I. Đại cương
– U tuyến yên (Pituitary adenoma) là u tân sinh nguyên phát từ tuyến yên, hầu hết phát triển từ tuyến yên trước (adenohyphophysis) và hiếm khi xuất phát từ tuyến yên sau (Neurohyphophysis).
– U tuyến yên chiếm 10% khối u trong sọ và 30-50% khối u vùng yên, gặp độ tuổi 30-50, rất hiếm gặp ở trẻ em.
– Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy): sự tăng kích thước u đột ngột do xuất huyết và hoặc hoại tử trong u.
– Phân loại:
+ Dựa vào sinh lý bệnh chia thành loại tăng tiết hormon (Prolactin, GH) và không tăng tiết hormon.
+ Về hình thái chia làm u nhỏ hơn 1cm (microadenoma) và u lớn hơn 1cm (macroadenoma).
* Nguyên nhân
– Tăng sinh một dòng tế bào tuyến yên.
– Đột biến các gen gây ung thư hoặc các gen kìm hãm sinh u, hầu hết là ác tính, nhưng ít gặp.
– Một số đột biến khác liên quan với u tuyến tuyến yên như hoạt hóa đột biến gen, gặp 40% các u tuyến tiết GH, đột biến điểm gen tiểu đơn vị alpha của protein G làm tăng AMP vòng, do vậy tăng tiết GH và tăng sinh tế bào, đột biến gen H-ras đã xác định được trong các ung thư tuyến yên do di căn. Gen biến đổi khối u tuyến yên gặp rất nhiều trong hầu hết các typ khối u tuyến yên, đặc biệt u tiết prolactin.
– Ngoài ra, các đột biến tự thân, các yếu tố của vùng dưới đồi có thể kích thích
và duy trì sự phát triển các tế bào u tuyến đã bị biến đổi.
* U không tiết hormon
– Nang hố yên / Nang cạnh hố yên (Sella/parasella cysts): Thường gặp nhất là các u sọ hầu (craniopharyngiomas), là những nang bị vôi hóa, các khối u trên hố yên phát sinh từ những phần sót lại của tế bào có vẩy trong bào thai của khe Rathke (Rathke′s cleft). Các nang khe Rathke (Rathke′s cleft cyts) thường lành tính, tổn thương không bị vôi hóa.
– U nguyên sống (Chordomas)
+ Là những khối u ít gặp, phát sinh từ phần còn lại của nguyên sống trong mặt dốc. Các u này thường gây phá hủy xương cùng với viêm tại chỗ hay tái phát.
+ Nam giới thường gặp hơn, ở độ tuổi từ 30-50.
+ Hay gặp triệu chứng bệnh lý thần kinh sọ não và song thị. Rối loạn chức năng nội tiết không thường xuyên, khối u bị vôi hóa chỉ gặp ở 50% trường hợp.
– U tế bào mầm (Germinomas)
+ Phát sinh trong tuyến yên, trên yên, bao gồm vùng dưới đồi, giao thoa thần kinh thị giác và vùng tuyến tùng.
+ Người bệnh có triệu chứng suy hoặc cường chức năng tuyến yên; dậy thì sớm, đái tháo nhạt, rối loạn thị trường và các triệu chứng tăng áp lực sọ não.
+ Khối u di căn vào hệ thống thần kinh trung ương khoảng 10% trường hợp.
– U dạng bì (Dermoid tumors): khối u ít phát triển ở trẻ em, gây viêm màng não tái phát do sự thoát ra các thành phần của khối u.
– Di căn tuyến yên: Các di căn ung thư đến tuyến yên thường gặp nhất ở người già, thường phát sinh từ ung thư vú ở phụ nữ và ung thư phổi, ung thư ống tiêu hóa, thận, tuyến tiền liệt và da.
– Phình mạch (aneurysms): Các phình mạch có thể phát sinh từ xoang hang, hoặc từ các động mạch cảnh trong có thể tỳ đè vào thần kinh mắt và giao thị gây hẹp thị trường thái dương, liệt nhãn cầu, đau đầu nhiều, đau trên ổ mắt. Phình mạch có thể phát triển vào trong hố yên chèn ép trực tiếp vào tuyến yên làm suy chức năng tuyến yên và tăng tiết prolactin.
* Giải phẫu đại thể
– Tuyến yên (Pituitary gland) là một tuyến nội tiết có kích thước bằng hạt đậu và khối lượng 0.5g nằm ở sàn não thất ba, trong hố yên của thân xương bướm. Dựa vào hình thể, nguồn gốc thai và chức năng, người ta chia tuyến yên làm ba thùy: thùy trước, thuỳ giữa và thuỳ sau.
– Thùy trước: chia làm 3 phần: phần phễu, phần trung gian và phần xa (hay phần hầu). Thùy trước tuyến yên có tính chất là một tuyến nội tiết thật sự, nó gồm hai loại tế bào: tế bào ưa acid tiết ra hormon GH và Prolactin, tế bào ưa kiềm tiết ra ACTH, TSH, FSH, LH, Lipoprotein…Các hormon này tham gia vào rất nhiều hoạt động quan trọng của cơ thể như: quyết định sự tăng trưởng của cơ thể (GH), sự tăng trưởng và phát triển các tuyến sinh dục (LH, FSH). Đặc biệt các hormon tiền yên còn có tác động điều hòa hầu hết các tuyến nội tiết khác, nên người ta gọi tuyến yên là đầu đàn trong các tuyến hệ nội tiết.
– Thùy sau tuyến yên hay tuyến yên thần kinh (neurohypophysis): gồm các tế bào giống như các tế bào mô thần kinh đệm, các tế bào này không có khả năng bài tiết hormon. Chúng chứa các hormon do vùng dưới đồi bài tiết ra đó là Vasopressin và Oxytoxin. Chức năng của Vasopressin (ADH): là hormon làm tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Nếu thiếu hormon này thì nước không thể tái hấp thu ở thận gây bệnh đái tháo nhạt. Oxytoxin: đây là hormone làm tăng co bóp cơ tử cung. Phụ nữ có thai thường có nồng độ hormone này tăng cao trong máu. Đến giai đoạn sinh, tác dụng của oxytoxin làm co bóp mạnh cơ tử cung và đẩy thai nhi ra ngoài.
– Thùy giữa tuyến tuyên: Thường phát triển mạnh ở động vật cấp thấp, ở người chỉ gồm một lớp tế bào mỏng. Thuỳ giữa tuyến yên tiết ra MSH.
– Động mạch cung cấp máu cho tuyến yên là hai nhánh: động mạch tuyến yên trên và động mạch tuyến yên dưới, cả hai đều xuất phát từ động mạch cảnh trong.
* Giải phẫu MRI
– Kích thước bình thường tuyến yên:
+ Trẻ em (< 12 tuổi): 6 mm
+ Tuổi dậy thì: 10mm
+ Trưởng thành: 8mm (nam) ; 9mm (nữ); 12mm (phụ nữ mang thai).
+ > 50 tuổi: kích thước giảm dần
– Tín hiệu đồng nhất, bờ đều rõ.
– Thùy trước: đồng tín hiệu trên T1W và T2W.
– Thùy sau: tăng tín hiệu trên T1W (50%), đồng tín hiệu trên T2W.
– Cuống tuyến yên vị trí trung tâm.
– Ngấm thuốc đồng nhất sau tiêm đối quang từ.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Ở người nhiều tuổi kích thước tuyến yên giảm dần, tuyến yên còn giữ cấu trúc thùy trước và thùy sau lõm về đáy hố yên, hố yên lấp đầy bởi dịch não tủy => giả cấu trúc dạng nang trong hố yên.
– Xung Dynamic: ngấm thuốc đồng nhất.
II. Phân loại
* U tuyến yên không tăng tiết (20%)
– Thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, tuổi trung bình 40-50
– Bệnh thường phát hiện muộn do u phát triển từ từ, chỉ khi u phát triển ra ngoài hố yên gây chèn ép mới biểu hiện lâm sàng.
– Lâm sàng: giảm thị lực, bán manh thái dương do khối u chèn ép giao thoa thị giác hay dây thần kinh thị giác, đau đầu. Nếu u xâm lấn sang bên, chèn ép xoang tĩnh mạch hang có thể gây liệt dây thần kinh vận nhãn, sụp mi, dãn đồng tử. Nếu u xâm lấn xuống dưới có thể gây ngạt mũi, chảy máu mũi. Nếu u xâm lấn vùng trán, thái dương gây rối loạn tâm thần. Nếu u chèn ép tổ chức tuyến lành có thể gây suy tyến yên: ở nam giới giảm khát năng quan hệ tình dục, mệt mỏi. Ở nữ rối loạn kinh nguyệt, vô kinh.
* U tăng tiết prolactin (Prolactinoma)
– Hay gặp ở nữ với tỷ lệ gấp 3 lần nam giới, thường phát hiện khi kích thước còn nhỏ.
– Tuổi trung bình 25-30
– Lâm sàng: vô kinh kết hợp tăng tiết sữa. Xét nghiệm thường thấy sự tương ứng giữa nồng độ prolactin trong máu với thể tích u. Khi u nhỏ < 1cm => prolactin khoảng 100-160ng/ml, khi u lớn hơn 1cm => prolactin có thể 2000-3000ng/ml.
* U tăng tiết GH
– Bệnh to viễn cực là hậu quả của sự tăng tiết quá mức hormon tăng trưởng GH của tuyến yên.
– Bệnh diễn biến từ từ nên bệnh nhân thường đến khám muộn, có thể sau 5-10 năm.
– Tuổi trung bình 35-45. Thường đến khám do đau đầu, mệt mỏi, đau các khớp, rối loạn kinh nguyệt, rối loạn tâm thần.
– Triệu chứng lâm sàng điển hình nhất mà người ngoài nhìn thấy được nhưng bản thân bệnh nhân không để ý: thay đổi hình thái sọ mặt, tay, chân (trán dô, hàm to, mũi, chân, tay to, da dày).
* U tăng tiết ACTH (Bệnh Cushing)
– Tỷ lệ nữ gấp 5 lần nam giới, tuổi thường gặp 25-45
– Bệnh tiên lượng nặng vì hay gây biến chứng tim mạch
– Lâm sàng điển hình:
+ Mặt tròn, đỏ, mọc lông ở má, cằm, nhiều mụn trứng cá, rậm lông
+ Béo ở cổ, thân, mặt, tay chân nhỏ nhất là ngọn chi
+ Giảm trương lực cơ
+ Da mỏng có những vân mạch tím đỏ
+ 40-60% bệnh nhân biểu hiện loãng xương => xẹp thân đốt sống, gãy xương
+ 40-70% bệnh nhân cao huyết áp
+ Rối loạn sinh dục
III. Lâm sàng
1. Rối loạn do chế tiết hormon
* Tăng tiết quá mức:
– Prolactin: gây triệu chứng vô kinh- tiết sữa. Prolactin tăng có thể do u chế tiết hoặc do u lớn chèn vào cuống tuyến yên (stalk effect).
– Grow Hormon (GH):
+ Khởi phát khi bệnh nhân còn nhỏ gây hội chứng người khổng lồ.
+ Khởi phát khi bệnh nhân đã trưởng thành gây hội chứng to cực chi.
– Adrenocorticotropin Hormon (ACTH): gây ra bệnh lý Cushing. Thydrotropin hormon (TSH): gây cường giáp thứ phát.
* Giảm tiết hormon:
– Thường gặp hơn trong các u tuyến yên loại không chế tiết hormon, do khối u chèn ép mô tuyến yên bình thường. Các hormon dễ bị ảnh hưởng là GH,LH, FSH, TSH.
2. Triệu chứng do chèn ép
– Giao thoa thị giác: gây khiếm khuyết thị trường, thường là bán manh thái dương hai bên. Khi u lớn, chèn ép lâu ngày có thể giảm thị lực thậm chí mù hẳn.
– Não thất: tắt não thất III, gây triệu chứng đầu nước tắt nghẽn.
– Xâm lấn và chèn ép xoang hang: liên quan các dây thần kinh III, VI, V1, V2. VI. Gây sụp mi, liệt vận nhãn, đau mặt.
– Xâm lấn xoang bướm: có thể gây chảy máu hoặc dịch não tủy qua mũi.
3. Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy)
– Là một hội chứng lâm sàng cấp tính gây ra bởi hoại tử xuất huyết hoặc không xuất huyết của tuyến yên. Nguyên nhân thường gặp do khối u tuyến yên (Macroadenoma 60-90%).
– Đau đầu đột ngột dữ dội
– Khiếm khuyết thị trường đột ngột tăng lên. Giảm thị lực đột ngột.
– Giảm tri giác.
– Rối loạn nội tiết, thường là giảm các chất nội tiết của tuyến yên.
IV. Chẩn đoán x-quang
– Hố yên rộng hơn bình thường (> 1cm)
– Mất sự khép sinh lý của mỏm yên trước và mỏm yên sau, ăn mòn mỏm yên
– Hố yên sâu, hố yên 2 đáy
=> Case lâm sàng 1:
V. Chẩn đoán MRI
* Microadenoma
– Kích thước < 10mm. Độ nhạy chẩn đoán MRI là 90%.
– 75-80% u tuyến yên tiết hormone. U tuyến yên tiết Prolactin thường gặp nhất (vô kinh + tiết sữa).
– Hình ảnh điển hình:
+ T1W: thường không quan sát thấy, khi có nang giảm tín hiệu hình tròn, oval, dẹt, tam giác. Có thể tăng tín hiệu khi xuất huyết.
+ T2W: tăng tín hiệu (80%). U tiết GH giảm hoặc đồng tín hiệu.
+ FLAIR: tăng tín hiệu nếu có nang.
– 5-10% chỉ phát hiện sau tiêm đối quang từ: tổ chức u ngấm thuốc kém so với nhu mô lành.
– Lồi bờ, hoành yên khu trú.
– Lệch cuống tuyến yên.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Xung Dynamic: chụp Dynamic sau tiêm ở các thời điểm 15 giây – 30 giây – 45 giây – 60 giây – 90 giây, 5 phút sau tiêm. Tổ chức khối u ngấm thuốc kém so với nhu mô lành xung quanh. Xung Dynamic tăng độ nhạy thêm 10%.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
* Macroadenoma
– Khối kích thước > 10mm.
– Xu hướng khối tổ chức đặc, khi kích thước lớn thường hoại tử, thoái hóa nang.
– Làm rộng hố yên.
– U kích thước lớn tạo dấu hiệu hình ảnh “người tuyết” hoặc hình số 8 giúp phân biệt u màng não.
– Có thể tín hiệu không đồng nhất do hoại tử, chảy máu (Đột quỵ tuyến yên): tăng tín hiệu trên T1W, tín hiệu không đồng nhất trên T2W, giảm tín hiệu trên T2*, có thể tạo mức dịch-dịch. Sau tiêm ngấm thuốc không đều.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
– Có thể có thoái hóa nang => phân biệt nang khe Rathke. Macroadenoma có phần tổ chức đặc ngấm thuốc sau tiêm. Trường hợp không rõ thành phần đặc ngấm thuốc sau tiêm có thể khó phân biệt với nang khe Rathke. Một số điểm sau gợi ý Macroadenoma thoái hóa nang:
+ Sự hiện diện mức dịch – dịch
+ Viền giảm tín hiệu trên T2W
+ Thường có vách ngăn
+ Tổn thương nang và cuống tuyến yên lệch khỏi vị trí đường giữ (Coronal).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
=> Case lâm sàng 9:
=> Case lâm sàng 10:
=> Case lâm sàng 11:
=> Case lâm sàng 12:
* Đánh giá xâm lấn
– Mặt phẳng coronal hữu ích nhất để xác định đặc điểm hình thái của khối u và mối liên hệ của nó với các cấu trúc mạch máu, thần kinh.
– Khi u xâm lấn xuống dưới hoặc xâm lấn vào trong xoang hang, xoang bướm có thể thấy sự phá hủy sàn hố yên.
=> Case lâm sàng 1:
– U xâm lấn lên trên làm mất bể giao thoa thị giác, thậm chí đè ép não thất, chèn ép chéo thị giác.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
– U xâm lấn về phía sau làm mất hình ảnh của nước não tủy trước cầu não.
– Khác với u màng não, u tuyến yên thường không làm hẹp động mạch cảnh trong.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Mức độ xâm lấn Knosp
– Đánh giá mức độ xâm lấn của tuyến yên vào xoang hang, giúp tiên lượng phẫu thuật.
– Đánh giá trên hướng cắt coronal.
– Vẽ 3 đường thẳng giữa động mạch cảnh trong đoạn trên mấu giường (supraclinoid) và đoạn trong xoang hang:
+ Đường tiếp tuyến phía trong
+ Đường liên động mạch
+ Đường tiếp tuyến phía ngoài
– Mức độ 0: khối u giới hạn ở trong đường tiếp tuyến phía trong giữa 2 động mạch.
– Mức độ 1: khối u xâm lấn đến khoang giữa đường tiếp tuyến phía trong và đường liên động mạch.
– Mức độ 2: khối u xâm lấn đến khoang giữa đường liên động mạch và đường tiếp tuyến phía ngoài.
– Mức độ 3: khối xâm lấn ra phía ngoài đường tiếp tuyến ngoài.
– Mức độ 4: khối u xâm lấn ra phía ngoài đường tiếp tuyến ngoài, bao quanh động mạch cảnh trong đoạn trong xoang hang.
VI. Phân biệt
* U màng não trên yên
– Macroadenoma tuyến yên: thường phát triển từ hố yên lên trên, tạo hình ảnh “người tuyết”, không thấy dấu hiệu đuôi màng cứng.
– U màng não trên yên:
+ Hướng lan tổn thương dọc theo màng não, trung tâm tổn thương nằm trên yên.
+ U màng não vùng trên yên thường có dấu hiệu đuôi màng cứng bám vào lều tuyến yên, ranh giới thường rõ, chân rộng bám vào nền sọ.
+ U màng não thường ngấm thuốc mạnh đồng nhất.
+ U màng não xâm lấn xoang hang đè ép thường gây hẹp động mạch cảnh trong.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* U sọ hầu
– Biểu hiện trên MRI tùy thuộc tỷ lệ thành phần đặc, nang và vôi hóa.
– Hình ảnh thường gặp là khối choán chỗ trên yên, dưới đồi thị, có thể phát triển vào não thất III, đậm độ không đồng nhất gồm phần đặc và phần nang.
– Tín hiệu phần đặc thường đồng hoặc giảm tín hiệu so với nhu mô chất xám trên T1W. Tín hiệu hỗn hợp trên T2W.
– Thần phần canxi giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W. Tuy nhiên khó phát hiện canxi nhỏ. Một số trường hợp có thể thấy mảnh canxi tăng tín hiệu trên T1W.
– Thành phần nang đồng hoặc tăng tín hiệu trên T1W (giàu protein) và tăng trên T2W. Trong u nhú thành phần nang giảm tín hiệu trên T1W (80%).
– Sau tiêm thuốc đối quang từ trên T1W, ngấm thuốc dạng viền của vỏ nang và thành phần mô đặc trong u.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* U quái nội sọ
– Thành phần hỗn hợp, tăng tín hiệu trên T1W và T2W.
– Chứa thành phần mỡ => giảm tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ (PD fat sat).
– Sau tiêm thành phần mỡ không ngấm thuốc.
=> Case lâm sàng 1:
* Nang khe Rathke
– Nang khe Rathke có thể gặp trong hoặc trên yên. Nang chứa đầy chất lỏng và có thành rất mỏng với độ dày chỉ một hoặc hai lớp tế bào.
– Vị trí giữa của tuyến (Coronal).
– Tín hiệu cao trên T1W (50%) do chứa thành phần giàu protein.
– Thường tăng tín hiệu trên T2W (70%) – có thể đồng hoặc giảm tín hiệu (30%), nốt trong nang giảm tín hiệu trên T2W là đặc điểm điển hình (gặp trong 45% trường hợp).
– Hiếm khi có mức dịch – dịch do chảy máu.
– Không có thành phần đặc ngấm thuốc. Sau tiêm có thể quan sát rõ viền mảnh ngấm thuốc của thùy trước và thùy sau tuyến yên bị đè ép xung quanh.
– Hiếm khi có vôi hoá.
=> Case lâm sàng 0:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
=> Case lâm sàng 9:
=> Case lâm sàng 10:
=> Case lâm sàng 11:
=> Case lâm sàng 12:
* Nang màng nhện
– Tổn thương dạng nang vùng yên và trên yên, bao quanh bởi màng nhện – đánh giá rõ trên chuỗi xung CISS, FIESTA, DRIVE, không có thành phần tổ chức đặc ngấm thuốc sau tiêm và vôi hóa.
– Tín hiệu tương tự dịch não tủy trên các chuỗi xung.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Hố yên trống
– Trống hố yên (Empty sella) là 1 phát hiện ngẫu nhiên tương đối phổ biến, có sự liên quan với tình trạng tăng huyết áp vô văn. Hố yên phần lớn được thay thế bằng dịch não tủy.
– Nguyên nhân:
+ Nguyên phát: thiếu hụt “nắp hoành” của hố yên khiến áp lực dịch não tủy làm rộng hố yên => đè ép tuyến yên.
+ Thứ phát: thường sau tổn thương khối u, xạ trị, phẫu thuật.
– Đặc điểm hình ảnh: hố yên mở rộng, lấp đầy bởi dịch não tủy, tuyến yên bị đè ép, cuống tuyến yên đi qua vùng dịch não tủy xuống sàn hố yên, không bị đè đẩy (vị trí trung tâm trên hướng coronal) => phân biệt với tổn thương nang (nang màng nhện hố yên, nang khe Rathke) sẽ đè đẩy cuống tuyến yên sang 2 bên.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Phình mạch
– Các phình mạch có thể phát sinh từ xoang hang hoặc động mạch cảnh trong, chèn ép tuyến yên làm suy chức năng tuyến yên và tăng tiết prolactin.
=> Case lâm sàng 1:
* U mô thừa
– Khối mô loạn sản chủ yếu gặp ở trẻ em. Một trong những vị trí phổ biến nhất là sàn của não thất III.
– Khối hạ đồi + động kinh cười + dậy thì sớm.
– T1W: đồng tín hiệu với nhu mô não.
– T2W: đồng hoặc tăng tín hiệu.
– Gado” Không ngấm thuốc đối quang từ sau tiêm. Hamartoma không ngấm thuốc được gắn vào ống dẫn giữa cuống tuyến yên và thể vú.
* Pituicytoma
– Pituicytomas là những khối u hiếm gặp phát sinh từ pituicytes, là các tế bào thần kinh đệm của thùy sau tuyến yên. Vai trò chính của chúng là hỗ trợ lưu trữ và giải phóng các hormone sinh lý thần kinh.
– Chúng có thể bị nhầm với u tuyến yên phổ biến hơn nhiều, cũng như u sọ và u màng não.
– Các triệu chứng do ảnh hưởng của khối u thường bao gồm rối loạn thị lực và ít thường xuyên đau đầu hơn, suy tuyến yên (giảm chức năng của tuyến yên), mệt mỏi và giảm ham muốn tình dục.
– Pituicytes tương tự như tế bào hình sao, một loại tế bào thần kinh đệm khác. Pituicytes bao quanh các đầu tận cùng của sợi trục và điều chỉnh sự tiết hormone bằng cách giải phóng các quá trình của chúng khỏi các đầu cuối này.
– Tuổi thường gặp: 40-60 tuổi.
– T1W: đồng tín hiệu
– T2W: tín hiệu không đồng nhất, giảm tới đồng tín hiệu.
– Gado: ngấm thuốc mạnh không đều sau tiêm.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* U TK đệm hạ đồi
– U thần kinh đệm có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của não và giao thoa thị là một vị trí phổ biến, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc u xơ thần kinh loại 1 (Neurofibromatosis type 1).
* U nang bì
– Nang thượng bì (Epidermoid cyst): tín hiệu tương tự dịch não tủy nhưng tăng nhẹ trên T1W và T2W, hạn chế khuếch tán trên DWI, không ngấm thuốc sau tiêm.
– U nang bì (Dermoid cyst): tăng tín hiệu trên T1W và T2W. Sau tiêm có thể ngấm thuốc thành.
* Apxe tuyến yên
– Tổn thương dạng nang vùng yên và trên yên.
– T1W: giảm hoặc đồng tín hiệu.
– T2W: đồng hoặc tăng tín hiệu.
– DWI: hạn chế khuếch tán.
– Gado: vỏ dày ngấm thuốc sau tiêm.
* U nguyên sống
– Là tổn thương thường gặp nhất của bản dốc, cũng là vị trí ưu thế của di căn và sarcoma sụn
– Khối lớn hình nấm nằm ở xương bản vuông
– Thường gặp nam giới, tuổi 30-50
– Có vôi hóa.
– U nguyên sống có khuynh hướng ở đường giữa, trong khi sarcoma sụn có khuynh hướng lệch đường giữa
– Dấu hiệu ngón cái: quan sát trên hướng sagittal qua đường giữa thấy hình ảnh của khối u làm lõm cầu não.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Di căn tuyến yên
– Rất hiếm gặp, thường phát sinh từ ung thư vú và ung thư phổi, ung thư ống tiêu hóa, thận, tuyến tiền liệt, da.
– Thường chẩn đoán khi đã có khối u nguyên phát với di căn toàn thân.
– Hình ảnh tương tự Macroadenoma.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Nang keo não thất
* Tăng sản tuyến yên
– Tuyến yên to toàn bộ, cân đối, không xâm lấn xoang hang
– Tăng sản tế bào tiết TSH do suy giáp tiên phát kéo dài, tăng sản tế bào tiết hormon sinh dục khi suy sinh dục tiên phát kéo dài, tăng sản tế bào tiết sữa trong thời kỳ có thai.
– Kích thước tuyến yên 10-15mm.
– Nhu mô tuyến yên đồng nhất.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Chảy máu tuyến yên
– Có thể phát sinh từ Macroadenoma hoặc tự phát.
– T1W: tín hiệu thay đổi tùy giai đoạn chảy máu, không đồng nhất, có thể tạo mức dịch-dịch.
– T2W: tín hiệu thay đổi tùy giai đoạn chảy máu, không đồng nhất, có thể tạo mức dịch-dịch.
– Gado: ngấm thuốc ngoại vi
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* U tuyến yên – BS.CKII Lý Ngọc Liên
* Pituitary Adenomas: Early Postoperative MR Imaging After Transsphenoidal Resection – Pyeong Hoo Yoon
* Cavernous Sinus Invasion by Pituitary Adenoma: MR Imaging – Jean-Philippe Cottier, Christophe Destrieux, Laurent Brunereau
* Grading of cavernous sinus invasion by pituitary macroadenoma – Dr Elnur Mehdi
* Pituitary Adenoma Imaging – Ali Nawaz Khan
* MR imaging of pituitary adenoma: CT, clinical, and surgical correlation – * Pituitary adenomas and normal pituitary tissue: enhancement patterns on gadopentetate-enhanced MR imaging – Y Miki, M Matsuo, S Nishizawa, Y Kuroda
* Sphenoid sinus ectopic pituitary adenomas: CT and MRI findings – B T Yang, MD, V F H Chong, MD, Z C Wang
* Imaging characteristics of non-tumorous sellar lesions – S. Stojanoski, D. Kozic, M. Bjelan
* Differentiation between Cystic Pituitary Adenomas and Rathke Cleft Cysts: A Diagnostic Model Using MRI – M. Park, S.-K. Lee, J. Choi
* Sellar region masses: Tips and Traps – M. E. Scherer
* Suprasellar cistern beyond the adenomas – A focused review – T. Oliveira
* Imaging of sellar and suprasellar tumours – M. Harmak, L. Noureddine, E. M. Kabir, S. lezar, M. P. F. Essodegui; Casablanca/MA
* Sellar and parasellar masses: Beyond adenoma – V. Jirankali
* Sellar region: a wide spectrum of rare tumoral and “tumor like” pathologies, pictorial essay – D. Adri
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
