I. Đại cương
– Huyết khối tĩnh mạch não (Cerebral Venous Thrombosis) là thuật ngữ chung mô tả bệnh lý của hệ thống tĩnh mạch não bao gồm:
+ Huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng (Dural venous sinus thrombosis)
+ Huyết khối tĩnh mạch vỏ não (Cortical vein thrombosis)
+ Huyết khối tĩnh mạch não sâu (Deep cerebral vein thrombosis).
– Tỷ lệ mới mắc bệnh 5/1000.000 dân mỗi năm và chiếm 0,5-1% bệnh nhân đột quỵ. – Trong tổng số các trường hợp xuất huyết não ở người trẻ, huyết khối xoang tĩnh mạch chiếm 5%.
– Bệnh thường gặp ở người trẻ (78% bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não gặp ở độ tuổi < 50 tuổi). Những bệnh nhân già hoặc suy kiệt thường có huyết khối xoang tĩnh mạch tự phát nhiều hơn. Trẻ sơ sinh và nhũ nhi thường do mất nước có thể làm phát triển huyết khối tĩnh mạch não.
– Phân bố giới tính: tỷ lệ mắc bệnh nữ nhiều hơn nam, đặc biệt trong nhóm tuổi 20-35, phản ánh một tỉ lệ tăng lên của các yếu tố nguy cơ đặc hiệu cho nữ giới như uống thuốc ngừa thai, mang thai và thời kỳ hậu sản.
– Tỉ lệ tử vong: 3-15% tử vong ở giai đoạn cấp của bệnh. 3,4% tử vong sau khởi phát bệnh trong khoảng 0-30 ngày.
– Yếu tố nguy cơ:
+ Mắc phải: phẫu thuật, chấn thương, mang thai, hậu sản, dùng thuốc tránh thai đường uống kéo dài, viêm xoang, viêm não màng não, ung thư…
+ Di truyền: bệnh tăng đông di truyền.
– Cơ chế bệnh sinh: Huyết khối tĩnh mạch não => Tắc hồi lưu tĩnh mạch => Phù não khu trú => Tổn thương noron thần kinh do thiếu máu, xuất huyết.
– Vị trí huyết khối tĩnh mạch não
+ Xoang dọc trên 62%
+ Xoang ngang phải và trái lần lượt là 44,7% và 41,2%
+ Xoang thẳng 18%
+ Tĩnh mạch vỏ não 17,1%
+ Hệ thống tĩnh mạch não sâu 10,9%
+ Xoang ngang 41-45%
II. Giải phẫu
1. Xoang tĩnh mạch màng cứng
– Xoang dọc trên: Xoang dọc trên chạy dọc theo bờ trên của liềm đại não. Xoang này nhận được những nhánh đầu tiên của nó từ các tĩnh mạch vỏ não của thuỳ trán, các tĩnh mạch trán lên. Từ một xoang hẹp ở phía trước, xoang này to dần khí chạy ra sau và mở rộng ra tới khoảng 1cm. Ở gần ụ chẩm trong nó đổi hướng thường sang bên phải và chạy tiếp như là một xoang ngang. Xoang dọc trên có mặt cắt ngang hình tam giác, mặt trong của nó có lỗ đổ vào của các tĩnh mạch não trên và có những chỗ nhô vào của các hạt màng nhện. Nhiều dải sợi chạy ngang qua lòng xoang. Xoang dọc trên tiếp nhận máu từ các tĩnh mạch não trên và các tĩnh mạch từ cốt mạc ngoài sọ. Các hồ bên thu máu tĩnh mạch của các tĩnh mạch lõi xốp và các tĩnh mạch màng não. Đầu sau phình to của xoang dọc trên được gọi là hội lưu các xoang.
– Xoang dọc dưới: nằm ở 2/3 sau bờ tự do của liềm đại não. Nó chạy ra sau, tăng dần về kích thước và tận cùng ở xoang thẳng. Nó tiếp nhận các tĩnh mạch từ liềm đại não và đôi khi từ mặt trong của các bán cầu.
– Xoang thẳng: nằm ở nơi tiếp nối của liềm đại não với lều tiểu não. Nó chạy về phía sau dưới như sự tiếp tục của xoang dọc dưới và liên tiếp với xoang ngang (thường là bên trái). Nó không nối thông với xoang dọc trên hoặc chỉ nối bằng một nhánh nhỏ. Mặt cắt ngang qua xoang thẳng có hình tam giác.
– Xoang ngang: thường là bên phải liên tục với xoang dọc trên, xoang kia liên tục với xoang thẳng. Xoang ngang có kích thước không đều nhau, xoang chạy kế tiếp xoang dọc trên thì lớn hơn. Trên đường đi xoang ngang tiếp nhận các tĩnh mạch não dưới, các tĩnh mạch tiểu não dưới, các tĩnh mạch lõi xốp và tĩnh mạch nối dưới. Xoang đá trên đổ vào xoang ngang ở chỗ mà xoang ngang liên tiếp với xoang sigma.
– Xoang sigma: là sự tiếp tục của xoang ngang ở nơi xoang ngang bắt đầu rời khỏi lều tiểu não. Xoang sigma đi qua phần sau của lỗ tĩnh mạch cảnh và đổ vào hành trên của tĩnh mạch cảnh trong. Xoang sigma nối tiếp với các tĩnh mạch quanh sọ qua đường các tĩnh mạch liên lạc chũm và lồi cầu.
– Xoang hang: mỗi xoang hang là một đám rối tĩnh mạch lớn nằm ở một bên của thân xương bướm. Thần kinh vận nhãn, thần kinh ròng rọc cùng nhánh mắt, nhánh hàm trên của thần kinh sinh ba đi ở thành ngoài của xoang.
– Xoang bướm đỉnh: nằm dưới màng xương của cánh nhỏ xương bướm, ở gần bờ sau của cánh nhỏ. Ở khoảng giữa đường đi của nó, nó có thể tiếp nhận những nhánh nối từ tĩnh mạch não giữa nông, các tĩnh mạch từ thuỳ thái dương và tĩnh mạch lõi xốp thái dương trước.
– Xoang đá trên: là một xoang nhỏ dẫn máu từ xoang hang tới xoang ngang. Xoang đá trên tiếp nhận các tĩnh mạch tiểu não, não dưới và nhĩ.
– Xoang đá dưới: dẫn máu của xoang hang về tĩnh mạch cảnh trong. Nó tiếp nhận các tĩnh mạch mê đạo qua đường ống ốc tai và cống tiền đình, và cả các nhánh từ hành não, cầu não và mặt dưới tiểu não.
– Đám rối nền: đây là đám rối của các tĩnh mạch tiếp nối với nhau và tiếp nối với đám rối tĩnh mạch đốt sống trong.
2. Tĩnh mạch não nông
– Các tĩnh mạch não nông nằm dọc theo các rãnh của vỏ não, có nhiệm vụ dẫn lưu máu từ vỏ não và chất trắng đổ vào các xoang tĩnh mạch màng cứng, được đặt tên theo vùng nhu mô não mà chúng dẫn lưu.
– Các tĩnh mạch vỏ não vùng trán, đỉnh và chẩm đổ vào xoang dọc trên, còn các tĩnh mạch não giữa dẫn lưu vào các xoang bên, những tĩnh mạch não giữa chạy dọc khe Sylvius thì dẫn lưu vào xoang bướm đỉnh và xoang hang.
– Tĩnh mạch Labbe đi phía dưới thuỳ thái dương dọc theo rãnh thái dương chẩm, nối kết tĩnh mạch não giữa với xoang hang. Các tĩnh mạch này giống nhau vì không có lớp cơ và van nên chúng không thể giãn ra, và hướng của dòng máu sẽ đảo ngược nếu như xoang tĩnh mạch bị tắc.
3. Tĩnh mạch não sâu
– Hệ thống tĩnh mạch não sâu bao gồm tĩnh mạch Galen, tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền, tĩnh mạch vân đồi, tĩnh mạch vách. Các tĩnh mạch não sâu dẫn lưu chất trắng sâu và hạch nền vào tĩnh mạch não trong.
4. Giải phẫu MRI tĩnh mạch não
5. Vùng dẫn lưu tĩnh mạch não
– Xoang dọc trên nhận máu từ các tĩnh mạch vỏ não dẫn lưu cho phần lớn nhu mô não thuỳ trán, đỉnh và chẩm hai bên.
– Xoang ngang và xoang sigma hai bên: dẫn lưu máu cho nhu mô não thuỳ thái dương hai bên.
– Hệ thống tĩnh mạch sâu bao gồm xoang thẳng, tĩnh mạch Galen, tĩnh mạch não trong dẫn lưu máu cho vùng chất trắng sâu và đồi thị hai bên.
III. Lâm sàng
– Đau đầu do tăng áp lực nội sọ là triệu chứng phổ biến nhất, hiện diện ở gần 90% bệnh nhân. Điển hình là đau lan toả và thường tiến triển nặng lên sau vài ngày, vài tuần. Một số ít bệnh nhân có thể xuất hiện đau đầu kiểu sét đánh (thundecrlap headache) và đau đầu kiểu migrain. Đau đầu đơn độc không kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc phù gai thị xuất hiện ở 25% số bệnh nhân.
– Phù gai thị gặp trong 45-86%, ít thấy ở những trường hợp diễn biến cấp tính.
– Co giật có thể là triệu chứng khởi đầu với tỷ lệ dao động từ 10-60%. Co giật thường xuất hiện ở trẻ em (58%) và trẻ sơ sinh (78%).
– Bất thường vận động thường là yếu chi ngày càng tăng dần với ưu thế là yếu chân. Những bệnh nhân bất thường vận động hoặc cảm giác có liên quan với tổn thương nhu mô não do tắc xoang dọc trên và tắc tĩnh mạch vỏ não lại có xu hướng dẫn tới tình trạng co giật.
– Rối loạn ý thức thay đổi nhiều mức độ khác nhau, nặng nhất là dẫn tới hôn mê. Tình trạng rối loạn ý thức đơn thuần dễ chẩn đoán nhầm với tình trạng viêm não, đông máu nội mạch lan toả, rối loạn chuyển hoá, viêm mạch não.
– Liệt dây thần kinh sọ được chiếm tỷ lệ 12% các trường hợp. Các dây thần kinh sọ thường thấy tổn thương như III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X và XI.
– Đặc điểm lâm sàng cũng lệ thuộc vào vị trí huyết khối.
+ Huyết khối xoang dọc trên thường gặp nhất và có thể dẫn tới đau đầu, tăng áp lực nội sọ, phù gai thị.
+ Huyết khối xoang ngang, triệu chứng liên quan đến tình trạng viêm tai giữa cần được chú ý.
+ Khoảng 16% bệnh nhân có huyết khối ở hệ thống tĩnh mạch sâu trong não và có thể dẫn đến nhồi máu đồi thị, hoặc nhồi máu các nhân xám trung ương.
– Một số đặc điểm lâm sàng quan trọng giúp phân biệt huyết khối tĩnh mạch não với bệnh lí mạch máu khác:
+ Triệu chứng co giật rất hay gặp, xấp xỉ 40% số bệnh nhân.
+ Thường biểu hiện triệu chứng ở cả hai bên não.
+ Triệu chứng tiến triển tăng dần từ từ.
IV. Điều trị
* Điều trị thuốc chống đông
– Heparin đường tĩnh mạch là loại thuốc được chọn đầu tiên trong giai đoạn cấp của bệnh. Việc sử dụng Heparin làm giảm rõ rệt tỉ lệ tử vong cũng như di chứng.
– Thuốc chống đông kháng vitamin K (Warfarin) được dùng ngay sau khi dùng heparin và thường kéo dài từ 3 đến 6 tháng.
* Thuốc tiêu huyết khối và lấy huyết khối
– Các thuốc đang được sử dụng là urokinase, streptokinase, alteplase… và gần đây loại thuốc r-tPA có vẻ vượt trội các thuốc khác về cơ chế tác dụng. Chỉ định dùng trong những trường hợp tiến triển nặng lên mặc dù đã dùng heparin đủ liều và không có biến chứng tắc mạch phối cũng như động kinh.
– Điều trị lấy hoặc hút huyết khối với trường hợp chống chỉ định dùng thuốc hoặc nhồi máu rộng.
* Điều trị phẫu thuật
– Giải phóng chèn ép và lấy huyết khối được đề cập đến trong những trường hợp tiến triển nặng lên như hôn mê, tăng áp lực nội sọ rõ ràng mặc dù đã được điều trị kịp thời và tích cực. Tuy vậy hiệu quả của phẫu thuật vẫn còn dè dặt.
V. Chẩn đoán CLVT
* Thì trước tiêm
– Huyết khối tĩnh mạch có thể được phát hiện bằng các tổn thương tăng đậm độ tự nhiên trong lòng tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch – biểu hiện cục máu đông cấp tính. Dấu hiệu này gặp trong 20% số bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não và mất đi sau 1-2 tuần. Tuy nhiên dấu hiệu tăng tỷ trọng trong xoang tĩnh mạch não cũng có thể gặp trong bệnh đa hồng cầu và chưa myelin hoá chất trắng ở trẻ sơ sinh.
+ Tăng đậm độ của tĩnh mạch vỏ não: Cần phân biệt với hình ảnh chảy máu dưới nhện. Trong huyết khối tĩnh mạch vỏ não, dải tăng tỷ trọng trong lòng mạch không đi sâu vào nhu mô não trên các hướng cắt khác nhau và hợp lưu về xoang tĩnh mạch màng cứng.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
+ Tăng đậm độ tĩnh mạch não sâu
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Tăng tỷ trọng tĩnh mạch màng cứng: chỉ 1/3 trường hợp huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng có dấu hiệu này. Có thể dương tính giả do vùng tăng tỷ trọng gần với hội lưu tĩnh mạch – bình thường trong xoang tĩnh mạch màng cứng thường tăng tỷ trọng nhẹ so với nhu mô não.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Dấu hiệu dây thừng (Cord sign): hình ảnh tăng tỷ trọng hình sợi dây trong lòng xoang tĩnh mạch màng cứng. Có thể dương tính giả do mô não giảm tỷ trọng hơn xoang tĩnh mạch tăng tỷ trọng (ví dụ trong phù não) hoặc vùng gần hợp lưu xoang tĩnh mạch thường tăng tỷ trọng hơn nhu mô não.
+ Dấu hiệu tam giác đặc (Dense triangle sign và Delta sign): tăng tỷ trọng của huyết khối ở xoang tĩnh mạch dọc trên hoặc hội lưu xoang, dấu hiệu này có sớm nhưng rất hiếm, có thể gặp bình thường ở trẻ sơ sinh do tăng hematocrite .
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Thì sau tiêm
– Dấu hiệu tam giác trống (Empty triangle sign), Delta trống (Empty delta sign) và dấu hiệu Delta đảo nghịch (Everse Delta sign): hình ảnh khuyết thuốc trong xoang tĩnh mạch màng cứng, gặp 25-75% trường hợp, đặc hiệu trong huyết khối xoang dọc trên. Không gặp khi không ảnh hưởng 1/3 sau xoang tĩnh mạch dọc trên, chụp trong 5 ngày đầu sau khởi bệnh hay hơn 2 tháng sau.
– Ngấm thuốc hồi não (do tổn thương hàng rào máu não)
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Tổn thương nhu mô não
– Nhồi máu tĩnh mạch: vùng tổn thương giảm tỷ trọng, liên quan tĩnh mạch dẫn lưu lân cận, không theo vùng cấp máu động mạch.
+ Thùy trán, đỉnh, chẩm: huyết khối xoang dọc trên nhận máu từ các tĩnh mạch vỏ não.
+ Thùy thái dương: huyết khối xoang ngang, xoang sigma.
+ Chất trắng sâu và đồi thị hai bên: huyết khối xoang thẳng, tĩnh mạch Galen (tĩnh mạch não lớn), tĩnh mạch não trong.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Phù não, xuất huyết não, chảy máu dưới nhện.
=> Case lâm sàng 01:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
* Huyết khối xoang hang
– Huyết khối xoang hang (Cavernous sinus thrombosis) rất hiếm gặp (4,5 trường hợp /1.000.000 mỗi năm ). Đây là huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng ít gặp nhất , chiếm < 1,5% trường hợp.
– Nhức đầu là triệu chứng phổ biến nhất (85%). Dấu hiệu thần kinh khu trú và / hoặc co giật cũng có thể xảy ra.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Phim trước tiêm: huyết khối tăng tỷ trọng tự nhiên trong xoang hang (25%).
+ Sau tiêm: xoang hang giãn, hình ảnh khuyết thuốc cản quang.
+ Có thể kèm theo huyết khối tĩnh mạch mắt trên, tĩnh mạch mắt dưới.
=> Case lâm sàng 1:
VI. Chẩn đoán MRI
* Vai trò các chuỗi xung
– T1W: tăng tín hiệu huyết khối trong xoang, tĩnh mạch não sâu, tĩnh mạch vỏ não.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– T2W: tăng hoặc giảm tín hiệu huyết khối lòng mạch tùy thuộc giai đoạn huyết khối.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– FLAIR: tăng tín hiệu của huyết khối lòng mạch.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3: huyết khối xoang Sigma – xoang ngang phải
– Xung khuếch tán (DWI): giúp đánh giá tổn thương nhồi máu não và huyết khối lòng mạch tăng tín hiệu.
=> Case lâm sàng 1:
– GRE T2* / SWI: đánh giá tổn thương chảy máu trong nhu mô, trong khoang dưới nhện và huyết khối trong xoang tĩnh mạch não giảm tín hiệu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– TOF 2D: xung TOF 2D đôi khi không phân biệt được giữa thiểu sản xoang hoặc bất sản xoang tĩnh mạch với hình tắc nghẽn xoang do cục huyết khối. Trên TOF 2D, mất tín hiệu lòng mạch giả có thể liên quan đến độ bão hoà của dòng chảy khi các lát cắt song song với tĩnh mạch não hoặc do dòng chảy ngoằn nghèo và dòng chảy rối ở một số vị trí. Để khắc phục hạn chế này của TOF 2D, hiện nay người ta đã sử dụng chuỗi xung T1 3D sau tiêm thuốc đối quang từ cho hình ảnh với độ phân giải và độ tương phản cao giữa các xoang tĩnh mạch với các cấu trúc lân cận.
=> Case lâm sàng 1:
– T1 3D tái tạo sau tiêm thuốc đối quang từ: đánh giá hình thái các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch vỏ não, phân biệt các trường hợp thiểu sản hoặc bất sản xoang, thấy hình ảnh khuyết thuốc đối quang từ trực tiếp của cục huyết khối (dấu hiệu delta trống).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Hình ảnh huyết khối
– Dòng chảy bình thường trong các xoang tĩnh mạch não còn thông thương có tín hiệu thấp => hiện tượng trống dòng (flow void). Flow void thấy rõ nhất trên các xung T2W và FLAIR, đôi khi có thể thấy trên ảnh T1W. Trên ảnh T2* dòng chảy bình thường trong xoang tĩnh mạch đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu so với chất xám. Khi có huyết khối tĩnh mạch => Mất Flow void bình thường => quan sát tốt nhất trên T2W và FLAIR.
=> Case lâm sàng 1:
– Cục máu đông có thể có tín hiệu khác nhau theo thời gian của huyết khối, thoái hoá qua các giai đoạn oxyhemoglobin => deoxyhemoglobin => methemoglobin => hemosiderin.
+ Giai đoạn cấp (0-5 ngày): cục máu đông đồng tín hiệu trên T1W và giảm tín hiệu trên T2W vì sản phẩm máu ở giai đoạn deoxyhemoglobin. Tín hiệu này có thể nhầm với tín hiệu dòng trống và do đó dẫn đến chẩn đoán sai. Trong giai đoạn này, chuỗi xung T1 3D sau tiêm đối quang từ và T2* là chuỗi xung rất cần thiết trong chẩn đoán.
=> Case lâm sàng 1:
+ Giai đoạn bán cấp (ngày thứ 6-15): cục máu đông tăng tín hiệu trên cả T1W và T2W do sản phẩm máu Methemoglobin. Đây là giai đoạn dễ phát hiện huyết khối nhất do cường độ tín hiệu của xoang tĩnh mạch bị tắc khác biệt rõ ràng với các dòng chảy bình thường khác.
+ Giai đoạn mãn tính (>15 ngày): Biểu hiện tín hiệu rất thay đổi vì xoang bị huyết khối khi đó có thể tắc toàn bộ hoặc tắc bán phần hoặc tái lập dòng chảy và trở về bình thường. Hình ảnh đồng hoặc tăng tín hiệu trên T2W, đồng tín hiệu trên ảnh T1W. Trong giai đoạn này, chuỗi xung TOF-MRV rất hữu ích trong việc xác định hình ảnh huyết khối.
– Chuỗi xung GRE T2* / SWI:
+ Hiện nay chuỗi xung GRE T2* đang được áp dụng rộng rãi giúp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch vỏ đơn độc và giai đoạn cấp của huyết khối xoang tĩnh mạch khi mà hai chuỗi xung T1W và T2W không cho hình ảnh rõ ràng.
+ Biểu hiện những vùng tĩnh mạch giảm tín hiệu mạnh và rộng so với cấu trúc tĩnh mạch lân cận. Hiệu ứng này rõ ràng ở giai đoạn cấp của cục huyết khối, còn ở giai đoạn mạn tính hiệu ứng này không còn được rõ ràng.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Chuỗi xung TOF 2D: huyết khối tĩnh mạch não được nhìn thấy là một vùng mất tín hiệu trên ảnh TOF 2D. Tuy nhiên hạn chế của TOF 2D là không thể phân biệt được huyết khối với thiểu sản hoặc bất sản xoang tĩnh mạch và nhiễu ảnh do mất tín hiệu trong lòng mạch trên mặt phẳng qua các vị trí mạch ngoằn nghèo. TOF 2D cũng ít nhạy hơn với những trường hợp huyết khối tĩnh mạch vỏ đơn độc. Hạn chế này được khắc phục bằng kĩ thuật dựng hình 3D trên xung T1W sau tiêm thuốc đối quang từ.
– Chuỗi xung T1 3D sau tiêm:
+ Do không bị ảnh hưởng bởi góc giữa mạch máu và mặt phẳng thu nhận tín hiệu, tín hiệu mô nền được xoá tốt hơn, hình ảnh có độ phân giải không gian cao hơn. T1 3D sau tiêm thuốc đối quang từ được cho là tương đương với DSA và tốt hơn TOF 2D trong việc đánh giá cấu trúc tĩnh mạch bình thường.
+ Một ưu điểm khác của T1 3D sau tiêm thuốc đối quang so với TOF 2D và DSA là khả năng đồng thời mô tả xoang tĩnh mạch, nhu mô não và những tổn thương kèm theo như u, apxe. Tuy nhiên trong giai đoạn mạn tính của cục huyết khối tĩnh mạch não và/hoặc kèm theo sự tái thông dòng chảy có sự ngấm thuốc của xoang tĩnh mạch dễ gây ra chẩn đoán âm tính giả.
+ Hình ảnh huyết khối là dấu hiệu khuyết thuốc trong lòng xoang nhưng vẫn hiện hình thành xoang tĩnh mạch (dấu hiệu delta trống).
=> Case lâm sàng 1:
* Tổn thương nhu mô não
– Các thay đổi nhu mô não do huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng là: phù nề, nhồi máu, xuất huyết. Thường gặp ở vùng dưới vỏ hay vỏ não. Các tổn thương có thể một vùng hay nhiều vùng khác nhau. Vị trí hay gặp trong trường hợp nhiều vùng là liên quan hai bên cạnh đường giữa ở vùng cao của não.
– Phù não: Phù hoặc nhồi máu có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu trên ảnh T1W, tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Mờ rãnh cuộn não, giảm kích thước não thất và các bể não. Không giống như phù não do nguyên nhân thiếu máu cục bộ động mạch với phù độc tế bào là đặc trưng, phù não do huyết khối tĩnh mạch não đặc trưng bởi phù vận mạch do áp lực tăng cao trong lòng tĩnh mạch gây ra bởi cục huyết khối. Kỹ thuật cộng hưởng từ khuếch tán cho phép phân loại các bất thường nhu mô, hoặc là phù do vận mạch (với sự tăng giá trị hệ số khuếch tán biểu kiến ADC), hoặc là phù độc tế bào là chủ yếu (với giá trị ADC giảm). Bệnh nhân có phù độc tế bào thường kèm theo di chứng nhu mô, còn những bệnh nhân phù vận mạch thì thường không có.
– Nhồi máu não: Huyết khối tĩnh mạch gây tăng áp lực dẫn tới phù vận mạch chất trắng khu vực bị ảnh hưởng. Khi quá trình này kéo dài sẽ gây ra nhồi máu và tiến triển phù độc tế bào. Vị trí nhồi máu điển hình là dưới vỏ, tại nơi không phải vùng phân bố của động mạch. Nhồi máu tĩnh mạch thường ở hai bên bán cầu do nhiều tĩnh mạch có vị trí nằm ở đường giữa.
+ Nhồi máu do huyết khối xoang dọc trên thường có vị trí ở cạnh xoang dọc trên, thuỳ trán, đỉnh hoặc thái dương.
+ Huyết khối xoang ngang gây nhồi máu ở thuỳ thái dương.
+ Huyết khối tĩnh mạch não trong hoặc xoang thẳng gây nhồi máu ở vị trí sâu trong não (đồi thị).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
– Xuất huyết não:
+ Xuất huyết nhu mô não có thể gặp ở 1/3 số trường hợp huyết khối tĩnh mạch não. Có nhiều cơ chế liên quan đến xuất huyết nhu mô não. Đó có thể là sự kết hợp giữa việc tiếp tục tưới máu nhu mô não ở những vùng đã chết tế bào và sự tăng áp lực tĩnh mạch vượt quá giới hạn của thành tĩnh mạch cũng là một cơ chế.
+ Vị trí xuất huyết trong nhu mô não thường theo vùng dẫn lưu của tĩnh mạch não.
+ Xuất huyết ở thuỳ trán trước và thuỳ đỉnh thường do huyết khối xoang dọc trên với hình ảnh ngọn lửa.
+ Xuất huyết ở thuỳ thái dương hoặc thuỳ chẩm thường thấy trong tắc xoang ngang.
+ Xuất huyết trong huyết khối tĩnh mạch não thường là ở vỏ não và lan xuống dưới vỏ.
+ Chuỗi xung T2* rất nhạy trong việc phát hiện những vùng xuất huyết trong nhu mô não => giảm tín hiệu.
=> Case lâm sang 1:
=> Case lâm sàng 2: xuất huyết não + huyết khối xoang TM dọc trên – TM vỏ não
=> Case lâm sàng 3:
– Xuất huyết khoang dưới nhện: trên cộng hưởng từ nó biểu hiện một hình tăng tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR và giảm tín hiệu trên T2* trong các rãnh cuộn não.
– Tổn thương nhu mô não do huyết khối tĩnh mạch não sâu:
+ Huyết khối tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch Galen hoặc xoang thẳng chiếm khoảng 16% số bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch não.
+ Đặc điểm hình ảnh của huyết khối tĩnh mạch não sâu là phù não vùng đồi thị, phù có thể lan rộng vào vùng nhân đuôi và chất trắng sâu. Phù đồi thị một bên có thể xảy ra nhưng hiếm.
+ Xuất huyết được ghi nhận ở 19% các trường hợp và vị trí điển hình là vùng đồi thị.
=> Case lâm sàng 1:
– Tổn thương nhu mô não do huyết khối tĩnh mạch vỏ đơn độc:
+ Huyết khối tĩnh mạch vỏ đơn độc không có huyết khối xoang tĩnh mạch là tình trạng rất hiếm gặp.
+ Hầu hết các bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch vỏ đơn độc thường có liên quan đến bất thường các yếu tố đông máu hoặc tình trạng viêm nhiễm mạn tính như bệnh viêm ruột.
+ Tổn thương nhu mô não điển hình là những ổ phù não, nhồi máu, chảy máu dưới nhện. Trên ảnh cộng hưởng trên chuỗi xung T2* nó biểu hiện hình ảnh giảm tín hiệu quá mức của các tĩnh mạch vỏ bị huyết khối.
=> Case lâm sàng 1:
VII. Chẩn Đoán DSA
– Hình ảnh trực tiếp: không lấp đầy chất cản quang ở vị trí huyết khối trong xoang tĩnh mạch.
– Hình ảnh gián tiếp: Giảm tuần hoàn tĩnh mạch khu trú xung quanh xoang tĩnh mạch bị huyết khối. Nhìn thấy tuần hoàn bàng hệ. Hẹp các động mạch ở vùng liên quan. Các mạch máu khúc khuỷu ở thì mao mạch và tĩnh mạch. Dòng chảy bàng hệ ở các mạch máu bị giãn bất thường.
VIII. Phân biệt
* Hạt màng nhện
– Ở người lớn bình thường có khoảng 150 – 180ml dịch não tuỷ và được chứa trong các não thất, khoang dưới nhện và các bể não.
– Dịch não tuỷ được sinh ra từ đám rối mạch mạc (cơ bản ở não thất bên), chứa đầy trong các não thất bên, qua lỗ Monro vào não thất III, qua lỗ Luschka vào khoang dưới nhện của não và qua lỗ Magendie thông với khoang dưới nhện của tuỷ sống.
– Dịch não tuỷ được hấp thu trở lại tĩnh mạch bởi các hạt Pacchioni (Hạt màng nhện – Arachnoid Granulations). Bình thường, cứ mỗi giờ có khoảng 20ml dịch não tuỷ được sinh ra và đồng thời một số lượng dịch não tuỷ đúng như vậy cũng được hấp thu. Các hạt Pacchioni tụ thành từng đám, nhất là ở hai bên xoang tĩnh mạch dọc trên. Các hạt màng nhện thường có bờ rõ, đường kính 2-9mm.
=> Case lâm sàng 1:
* Xoang tĩnh mạch
* Khối máu tụ
* Thiểu sản xoang
– Thiểu sản xoang tĩnh mạch khá thường gặp, đặc biệt là xoang ngang. Bình thường xoang ngang phải lớn hơn xoang ngang trái.
– Trên chuỗi xung TOF 2D có thể không thấy hoặc giảm kích thước xoang.
– T1 3D sau tiêm thuốc giúp chẩn đoán xác định: không thấy hình ảnh khuyết thuốc trong xoang.
=> Case lâm sàng 1:
* Yếu tố kỹ thuật
– Chụp quá sớm sau tiêm => khi thuốc chưa lấp vào xoang tĩnh mạch. Chụp thì tĩnh mạch: giây 40-60.
* Âm tính giả
– Giai đoạn cấp của cục huyết khối, đồng tín hiệu trên ảnh T1W, giảm tín hiệu trên ảnh T2W nên dễ nhầm với dấu hiệu dòng trống bình thường
– Phối hợp với chuỗi xung T2* và T1 3D sau tiêm thuốc đối quang từ.
* Bệnh lý mạch máu
– Tăng hematocrit: tăng tỷ trọng cân đối hai bên trong lòng mạch máu và xoang tĩnh mạch.
* Flow void sau tiêm
– Sau tiêm thuốc đối quang từ, có thể mất tín hiệu dòng chảy bình thường “Flow void” tạo ảnh giả huyết khối.
* Dòng chảy chậm
– Thường gặp ở phần trước xoang dọc trên và xoang ngang => mất tín hiệu dòng chảy trên chuỗi xung T1W, T2W, FLAIR, TOF.
– Chuỗi xung T1 3D sau tiêm thuốc giúp chẩn đoán xác định.
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Huyết khối tĩnh mạch não – PGS.TS Cao Phi Phong
* Huyết khối tĩnh mạch não – PGS.TS Phạm Ngọc Hoa
* Cerebral venous thrombosis and infarct: Review of imaging manifestations – Albert Lu, MD, Peter Y. Shen, MD, Brian C. Dahlin, MD
* Radiologic Diagnosis of Cerebral Venous Thrombosis: Pictorial Review – Colin S. Poon, Ja-Kwei Chang
* Cerebral Venous Thrombosis – Barbara Simons, Geert Lycklama a Nijeholt and Robin Smithuis
* Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis – Gustavo Saposnik, Fernando Barinagarrementeria
* Avoid falling into the Sinus Thrombosis Pit! – V. B. Pai, B. S. Purohit, Y. Y. Sitoh
* Cerebral venous thrombosis – M. Brahim Salek, M. M. Rodriguez Velasco, M. A. Schuller Arteaga
* Neuroimaging of Cerebral Venous Thrombosis – J. Walecki, B. Mruk, E. Laskus
* CT and MRI findings in cerebral venous thrombosis – M. J. García Redondo, M. M. Manrique Zegarra, P. ELVIRA RUIZ
* Radiological manifestations of cerebral venous thrombosis – C. GARCIA-MONCO FERNÁNDEZ, F. Cordido Henríquez, F. Cano Dorado
* Cerebral venous thrombosis – a pictorial review – C. Bilreiro, C. Soares, P. Grande-Pérez
* Atypical cerebral venous thrombosis imaging: ilustrative cases and literature review – P. M. Brasil, P. COIMBRA, L. P. PEREIRA
* Cerebral venous thrombosis: all that the general radiologist should know – R. García Dorrego, A. Martínez de Alegría, P. Caro Dominguez
* Imaging of cerebral venous thrombosis: key issues and pitfalls – C. Dekimpe, A. BENARROUS, L. Mondot
* Cerebral venous thrombosis: imaging features and possible diagnostic pitfalls – J. Rivera Pinillos, S. Ribagorda Tejedor, C. Anadón Gallardo
* Imaging of cerebral venous thrombosis, pearls and pitfalls – M. Bonatti, F. Lombardo, G. Schifferle
* Cerebral venous thrombosis: typical features, atypical imaging presentation and mimics – S. Stojanoski, M. Bjelan, K. Koprivsek
* Cerebral venous thrombosis: we must not forget it! – M. Hernandez Herrero, T. Escudero Caro, V. Alvarez-Guisasola Blanco
* Neuroimaging of Cerebral Venous Thrombosis: illustrative cases and literature review – D. Raicevic, S. Ilic, Z. Badnjar, V. Vujovic
* Radiologic diagnosis of cerebral venous thrombosis and its differential diagnosis – A. M. Vargas Díaz, C. Fernández Rey, D. Garcia Casado
* Cerebral venous thrombosis: practical guide to correct diagnosis – S. R. M. De Martino, L. spinardi, L. faccioli
* Key points in the CT and MRI evaluation and interpretation of cerebral venous thrombosis – A. Dragulin, A. E. Ghergus, I. G. Lupescu; Bucharest/RO
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD