I. Đại cương
– Chảy máu dưới nhện (Subarachnoid Hemorrhage – SAH) là xuất huyết khoang dưới nhện, khoang giữa màng nhện và màng mềm. Còn gọi là xuất huyết màng não, từ đó máu đổ vào các bể não, rãnh cuộn não, khe liên bán cầu.
– Do tổn thương mạch máu trong khoang dưới nhện: chấn thương, vỡ phình mạch.
– Thường khu trú quanh vùng dập não, vỡ sọ, rãnh liên bán cầu, hoặc lan tỏa.
* Giải phẫu màng não
– 3 lớp màng bao bọc từ ngoài vào trong: màng cứng, màng nhện, màng nuôi.
– Tạo nên 3 khoang: ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện
– Màng cứng: phủ mặt trong hộp sọ, dính liền cốt mạc ở liềm đại não. Màng cứng tách ra các vách: lều tiểu não, liềm đại não, lều tuyến yên, lều hành khíu.
– Màng nhện: gồm 2 lá dính nhau.
– Màng nuôi (màng mềm): phủ mặt ngoài nhu mô não.
II. Chẩn đoán CLVT
* Đặc điểm hình ảnh
– Vị trí: bể não, rãnh cuộn não, tập trung nhiều ở nền sọ.
– Hình ảnh tăng tỷ trọng rãnh cuộn não, bể não, nền sọ.
– Có thể thấy các tĩnh mạch vỏ não chạy ngang qua vùng đậm độ cao của chảy máu dưới nhện.
– Não thất có thể giãn: do huyết khối cản trở lưu thông dịch não tủy.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Có thể giảm tỷ trọng nhu mô não do nhồi máu, phù não: co thắt mạch
– Tổn thương phối hợp: chảy máu nhu mô não (20-40%), chảy máu não thất (15-35%), chảy máu dưới màng cứng gặp (2-5%).
=> Case lâm sàng 1:
– Nếu chảy máu ít hoặc đến muộn khi máu đã tiêu thì hình ảnh có thể bình thường.
=> Case lâm sàng:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Tiên lượng nguy cơ co thắt mặt: sử dụng thang điểm Fisher.
* Phân độ Fisher
– Độ 1: không có chảy máu
– Độ 2: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm
– Độ 3: máu tụ khu trú và hoặc xuất huyết dưới nhện dày > 1mm
– Độ 4: chảy máu dưới nhện dày > 1mm kèm tụ máu trong não và hoặc chảy máu não thất
* Phân độ Fisher cải tiến
– Độ 0: không chảy máu dưới nhện, không tụ máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 0%
– Độ 1: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm lan toả hoặc khu trú. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 24%
– Độ2: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm lan toả hoặc khu trú và chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 33%
– Độ 3: chảy máu dưới nhện lan tỏa hoặc khu trú dày > 1mm, không chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 33%
– Độ 4: chảy máu dưới nhện lan tỏa hoặc khu trú dày > 1mm và chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 40%
=> Case lâm sàng: thang điểm Fisher
=> Chỉ số nguy cơ co thắt mạch dựa vào dạng chảy máu.
Co thắt mạch gây ra thiếu máu não và nhồi máu não có triệu chứng ở khoảng 20-30% số bệnh nhân có chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch. Mức độ nặng của các triệu chứng này phụ thuộc vào động mạch chịu ảnh hưởng và mức độ của tuần hoàn phụ bổ xung. Co thắt mạch điển hình sẽ bắt đầu không sớm hơn ngày thứ 3 sau chảy máu, đạt được mức độ cao nhất ở ngày thứ 7-8. Tuy nhiên, co thắt mạch co thể xuất hiện sớm hơn, thậm chí ở ngay thời điểm nhập viện. Co thắt mạch được cho là tác động của các dẫn xuất gây co thắt mạch được giải phóng ra khi có sự tiêu máu ở khoang dưới nhện. Các yếu tố nguy cơ của co thắt mạch bao gồm mức độ chảy máu và vị trí động mạch chảy máu.
=> Case lâm sàng 1:
* Bảng điểm Claassen
– Bậc 1: Không có máu dưới nhện hoặc trong não thất.
– Bậc 2: Máu dưới nhện mỏng, ko có máu trong não thất
– Bậc 3: Máu dưới nhện ít, có máu não thất 2 bên
– Bậc 4: Chảy máu dưới nhện dày, không có máu não thất 2 bên.
– Bậc 5: Chảy máu dưới nhện dày và có máu não thất 2 bên.
=> Tiên lượng nguy cơ thiếu máu não muộn do co thắt mạch.
Thiếu máu não muộn (DCI: delay cerebral ischemia) là biến chứng thường gặp của chảy máu dưới nhện và là một trong những nguyên nhân tử vong và tàn phế.
III. Chẩn đoán MRI
* Giai đoạn cấp và bán cấp: “dịch não tủy bẩn”
+ T1W: đồng hoặc tăng tín hiệu
+ T2W: tăng tín hiệu so với nhu mô não
+ Xung FLAIR: tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy. Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu ảnh trên FLAIR mờ nhạt đi. Kết quả dương tính – âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới dòng chảy trong dịch não tủy hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Protein trong dịch não tủy (viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo (tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), bệnh nhân được gây mê bằng Propofol.
+ T2*: giảm tín hiệu
=> Case lâm sàng 1: Xung FLAIR
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Chảy máu mạn tính: “nhiễm sắt bề mặt”
+ T2W: giảm tín hiệu
+ Xung T2*: giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ của Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảy máu.
=> Case lâm sàng 1:
IV. Phân biệt
* Giả xuất huyết
– Phù não lan tỏa: nhu mô não giảm đậm độ làm màng não và mạch máu tăng đậm độ tương đối so với nhu mô não. Nguyên nhân: thiếu máu não do thiếu oxy, ngừng tim, bệnh chuyển hóa.
=> Case lâm sàng 1:
– Chết não:
+ Chết não là thuật ngữ chỉ sự mất chức năng hoàn toàn của não bộ bao gồm cả thân não trong khi tim vẫn còn đập, tứ chi còn ấm hồng nhờ vào sự hỗ trợ của y tế. Bệnh nhân rơi vào trạng thái sống thực vật khi chết não.
+ Phù não lan tỏa, mất phân biệt ranh giới trắng – xám.
+ Dấu hiệu đảo ngược, dấu hiệu tiểu não trắng: tỷ trọng tiểu não lớn hơn bán cầu đại não.
+ Giả chảy máu dưới nhện do tắc nghẽn các tĩnh mạch trong rãnh não.
+ Phù nề các nếp cuộn não.
+ Não thất, bể não bị đè ép.
+ Sau tiêm thuốc cản quang: không thấy ngấm thuốc cản quang của động mạch cảnh trong 2 bên, đoạn vỏ não của động mạch não giữa, không thấy hình ảnh tĩnh mạch não trong.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Viêm màng não do lao, di căn màng não mềm: tăng đậm độ khoang dưới nhện nhưng mức độ cao hơn, có bắt cản quang sau tiêm.
– Nhồi máu não
– Bệnh đa hồng cầu
* Hoại tử lớp vỏ não
– Hoại tử lớp vỏ não (cortical laminar necrosis) còn được gọi là giả hoại tử lớp, là hoại tử các tế bào thần kinh ở vỏ não trong trường hợp cung cấp oxy và glucose không đủ đáp ứng với nhu cầu của khu vực. Thường gặp trong ngừng tim, hạ huyết áp, thiếu oxy toàn thể, hạ đường huyết và động kinh.
+ Hoại tử lớp vỏ não đề cập đến sự tham gia của toàn bộ vỏ não
+ Hoại tử giả lớp đề cập đến sự tham gia có chọn lọc ở các lớp giữa và sâu (lớp 3,4,5)
– Hoại tử lớp có thể được xác định trong vòng vài giờ sau khi xảy ra thiếu oxy-thiếu máu.
– Đặc điểm CT: mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng và đường tăng đậm độ của vỏ não tương ứng với hoại tử lớp vỏ não
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Đặc điểm MRI:
+ Tăng tín hiệu trên T1 3-5 ngày sau khi đột quỵ, nhưng thông thường sau 2 tuần, với đỉnh cao của tín hiệu trong khoảng 1 tháng và sau đó từ từ giảm sau 3 tháng hoặc 6-8 tháng. Đôi khi nó có thể vẫn được nhìn thấy trong hơn một năm sau khi bị tổn thương. Tín hiệu cao trên T1 do sự tích tụ các protein bị biến tính trong tế bào chết và / hoặc lipid đầy trong các đại thực bào.
+ DWI: hạn chế khuếch tán
+ SWI: không giảm tín hiệu.
+ Gado: vỏ não ngấm thuốc muộn sau tiêm
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Phân biệt chảy máu dưới nhện:
– Chảy máu dưới nhện: tăng tín hiệu rãnh não trên T1W, giảm tín hiệu trên SWI.
– Hoại tử lớp vỏ não: tăng tín hiệu vỏ não trên T1W, không giảm tín hiệu trên SWI.
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Hình ảnh cộng hưởng từ chảy máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Imaging of intracranial hemorrhage: Subarachnoid hemorrhage and its sequelae – Matthew D. Alexander, MD; Nerissa U. Ko, MD; and Steven W. Hetts, MD
* Assessing Vasospasm Risk Post Subarachnoid Haemorrhage with the Modified Fisher Scale – Pearson, M. Fielder, A. Coulthard; QLD/AU
* Subarachnoid haemorrhage- causes and diagnoses – M. Juković, T. Koković, V. Kadic, A. Petres, S. Stojanovic, D. Andjelic, V. Till; Novi Sad/RS
* Detecting subarachnoid hemorrhage: Comparison of combined FLAIR/SWI versus CT – Rajeev Kumar Vermaa, Raimund Kottkea, Lukas Andereggen
* The role of CT-angiography in the diagnostic of cerebral aneurysm as a cause of subarachnoid hemorrhage – T. Gramada, B. I. Dobrovat, D. Negru; Iasi/RO
* Cerebral venous thrombosis: a rare cause of subarachnoid hemorrhage – M. Pedrosa Garriguet, E. Roldán Romero, J. E. Gordillo Arnaud, R. Oteros Fernández; Córdoba/ES
* Pseudo-Subarachnoid Hemorrhage: A Potential Imaging Pitfall Associated with Diffuse Cerebral Edema – Curtis A. Given, Jonathan H. Burdette, Allen D. Elster and Daniel W. Williams
* Evaluation of Traumatic Subarachnoid Hemorrhage Using Susceptibility-Weighted Imaging – Z. Wu S. Li J. Lei D. An E.M. Haacke
* Subarachnoid Hemorrhage: Beyond Aneurysms – Carrie P. Marder Vinod Narla James R. Fink Kathleen R. Tozer Fink
* Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management – J van Gijn, G J Rinkel
* Interpretive pitfalls in CTA imaging post subarachnoid haemorrhage – K. Anand, E. Y. A. Palkhi, J. Zhong
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
