I. Đại cương
– Chảy máu nhu mô não (Intracranial Hemorrhage – ICH) là hiện tượng máu thoát ra khỏi thành mạch ở trong nhu mô não, chảy máu do chấn thương không nằm trong bệnh lý này.
– Chảy máu trong nhu mô não hay tụ máu trong nhu mô não có thể phối hợp cả chảy máu màng não gọi là chảy máu não-màng não.
– Tỷ lệ chung của xuất huyết nội sọ tự phát trên toàn thế giới là 24,6/100.000 người-năm, với khoảng 40.000-67.000 trường hợp mỗi năm ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày dao động từ 35-52% với chỉ 20% số người sống sót sẽ phục hồi chức năng hoàn toàn sau 6 tháng.
* Yếu tố nguy cơ
+ Người cao tuổi
+ Cao huyết áp
+ Gắng sức
+ Uống rượu
+ Mức cholesterol toàn phần trong huyết thanh thấp
+ Di truyền
+ Sử dụng thuốc chống đông máu
+ Lạm dụng ma túy
+ Sang chấn tân lý
* Lâm sàng
– Bệnh khởi phát đột ngột, dữ dội với triệu chứng thường gặp là đau đầu và buồn nôn, có giật kiểu động kinh.
– Dấu hiệu màng não gặp trong 35-40%.
– Giai đoạn toàn phát với triệu chứng điển hình: Hôn mê, rối loạn TK thực vật, dấu hiệu TK khu trú (liệt, rối loạn ngôn ngữ).
* Nguyên nhân
– Cao huyết áp do xơ vữa động mạch chiếm 60-70%
+ Thuyết vỡ phồng vi thể của Charcot & Bouchard (1868): do tình trạng huyết áp tăng kéo dài làm tổn thương chủ yếu các ĐM nhỏ < 250 micromet. Tại các mạch này có sự thoái biến Hyalin và Fibrin làm giảm tính đàn hồi thành mạch. Khi có tăng huyết áp tạo ra các vi phình mạch từ 0.5-2mm, gọi là các phình mạch Charcot & Bouchard. Thuyết này không giải thích được xuất huyết não ở bệnh nhân không có cao huyết áp.
+ Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884): do bị xơ vữa ĐM và bị kích thích co thắt không đều chỗ dãn, chỗ hẹp gây thoát hồng cầu và huyết tương thành các ổ nhỏ => tập trung thành ổ lớn.
– Khoảng 66% xảy ra ở hạch nền, 20% trong vòng đồi thị, 10% trong vòng cầu não, 5% trong vòng tiểu não, và 5% trong chất trắng dưới vỏ.
– Dị dạng mạch máu não: các mạch máu trong vùng dị dạng thường có các ổ thông phồng rất dễ vỡ.
– Chảy máu trong u não: do sự suy giảm sức bền thành mạch trong trường hợp mạch tân sinh bệnh lý hoặc do hoại tử tổ chức u. Hay gặp trong u nguyên bào thần kinh đệm, u nguyên bào mạch, di căn não.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Rối loạn đông máu: xảy ra ở bệnh nhân đang điều trị thuốc chống đông. Thường có hình ảnh mức dịch-dịch trong khối máu tụ.
– Chảy máu thứ phát sau nhồi máu não: Do mạch máu vùng này không được nuôi dưỡng nên bị thoái hóa, hoại tử. Khi tuần hoàn được tái lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương, đồng thời tổ chức xung quanh không còn vai trò tăng cường độ vững chắc của thành mạch => khi có cơn tăng huyết áp dễ gây vỡ mạch gây ổ xuất huyết.
– Chảy máu sau nhồi máu tĩnh mạch: phù não, chảy máu nhu mô hoặc dưới nhện, có dấu hiệu tắc tĩnh mạch (tăng tỷ trọng xoang, tĩnh mạch, dấu hiệu delta trống sau tiêm).
– Bệnh lý mạch máu nhiễm bột (Cerebral Amyloid Angiopathy – CAA):
+ Do sự lắng đọng ß-amyloid vào thành mạch => Gây chảy máu.
+ Amyloid là một nhóm protein có dạng sợi, không hòa tan và có cấu trúc hết sức đặc biệt với khoảng 18 vòng cuộn bất thường so với các protein bình thường khác trong cơ thể. Nói một cách khác, Amyloid là những protein trong cơ thể bị “dị dạng” về cấu trúc. Chính vì có cấu trúc bất thường như vậy nên những protein này không thể tương tác tốt với những protein bình thường khác nên khi chúng xuất hiện trong thành mạch hoặc trong các tổ chức của bất cứ cơ quan nào thì nơi đó có nguy cơ. Các nghiên cứu đã cho thấy, tùy theo sự bất thường về cấu trúc mà có nhiều loại amyloid protein khác nhau, gây bệnh ở các cơ quan khác nhau, ví dụ như beta-amyloid protein gây bệnh sa sút trí tuệ (Alzheimer), alpha-synuclein protein gây bệnh Parkinson, syrum amyloid A gây bệnh viêm khớp, alipoprotein Al gây bệnh xơ cứng bì, IAPP (Amylin) gây bệnh đái tháo đường týp 2…Amyloid protein gây xuất huyết não là cystatin. Protein này thẩm lậu vào thành mạch máu và dần gây thương tổn thành mạch. Cùng với thời gian, thành mạch không chịu nổi áp lực của dòng máu, bị vỡ ra và gây triệu chứng xuất huyết trong não bộ.
+ Thường là chảy máu vi thể (2-10mm), nhiều ổ, hình tròn hoặc hình trứng.
+ Vị trí thường ở ngoại vi (vỏ não, dưới vỏ) và tiểu não ≠ chảy máu do tăng huyết áp thường ở sâu (nhân xám, đồi thị).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
II. Chẩn đoán CLVT
* Giai đoạn xuất huyết
– Giai đoạn tối cấp (< 24h): ổ xuất huyết trước khi đông sẽ có cùng tỷ trọng máu không đông, tỷ trọng thường < 60HU (khoảng 35-45HU).
– Giai đoạn cấp tính (1-3 ngày)
– Giai đoạn bán cấp sớm (3-7 ngày)
– Giai đoạn bán cấp muộn (1-3 tuần)
– Giai đoạn mạn tính (> 3 tuần): theo thời gian, tỷ trọng khối máu tụ giảm dần ~ dịch não tủy.
* Đặc điểm hình ảnh
– Tụ máu sau chấn thương có thể gặp ở mọi vị trí tùy theo lực tác động do rách và đứt mạch. Hình ảnh khối tăng tỷ trọng, viền phù não xung quanh.
– Tụ máu không do chấn thương có thể gặp ở mọi vị trí nhưng thường xảy ra một số vùng của các nhân xám trung ương như bao trong, đồi thị hoặc thân não, tiểu não, hiếm khi xảy ra ở mô xám của não.
– Ổ xuất huyết thường tròn hoặc bầu dục.
– Tỷ trọng ổ xuất huyết thường cao 60-90 HU, mật độ thuần nhất.
– Xung quanh ổ xuất huyết thường có quầng phù nề giảm tỷ trọng.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
– Ổ xuất huyết kích thước lớn thường gây hiệu ứng khối (chèn ép não thất, đè đẩy đường giữa).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Tổn thương đa ổ: thường gặp ở bệnh nhân rối loạn đông máu, giảm tiều cầu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Thể tích khối máu tụ: (A x B x C)/2
+ A, B: kích thước khối máu tụ trên lát cắt axial
+ C: (Số lát cắt có ổ tụ máu) x (Độ dày lát cắt)
– Tổn thương phối hợp: chảy máu dưới nhện, tụ máu não thất.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
=> Case lâm sàng 9:
– Tổn thương chảy máu hoạt động.
+ Tỷ trọng khối máu tụ không đồng nhất, có các vùng giảm tỷ trọng (chảy máu hoạt động) xen kẽ cục máu đông (tăng tỷ trọng đồng nhất) => dấu hiệu xoáy nước “swirl sign” => nguy cơ gia tăng kích thước khối máu tụ.
+ Sau tiêm thuốc cản quang: hiện tượng thoát thuốc cản quang vị trí khối máu tụ, tăng kích thước và tỷ trọng ở thì tĩnh mạch (Khác với ổ giả phình giữ nguyên kích thước và thải thuốc ở thì tĩnh mạch).
=> Case lâm sàng 1:
– Mức chất lỏng trong ổ máu tụ: còn được gọi là hiệu ứng hematocrit, thường gặp trong xuất huyết não trong rối loạn đông máu hoặc dùng thuốc chống đông.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Các ổ xuất huyết lâu ngày có thể được hấp thu dần, tạo nên ổ tăng tỷ trọng không thuần nhất hoặc thoái hóa tạo nên những ổ dịch (Hygroma) có tỷ trọng ngang dịch não tủy, co kéo não thất lân cận.
=> Case lâm sàng 1:
* Chẩn đoán phân biệt
– Sau can thiệp nội mạch:
+ Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang sau khi chụp DSA can thiệp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được cho là do mất chức năng hàng rào máu não thoáng qua. Vùng nhu mô não nhuộm thuốc sau can thiệp tăng tỷ trọng (> 40HU), ranh giới rõ theo cấu trúc giải phẫu, không có quầng phù não xung quanh, không hiệu ứng khối.
+ Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang có khả năng bị nhồi máu, hiếm khi xuất huyết.
+ Bản đồ i-ốt và hình ảnh ảo không cản quang với CT năng lượng kép là một phương pháp hiệu quả trong việc phân biệt xuất huyết với nhuộm thuốc cản quang có i-ốt
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
III. Chẩn đoán MRI
– Trong xuất huyết não, tín hiệu vùng chảy máu phản ánh đặc tính nhiễm từ của những sản phẩm của hemoglobin trong máu cục.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Giai đoạn tối cấp
– Giai đoạn tối cấp (< 24h – oxyhemoglobin nội bào)
– T1W: đồng hoặc giảm tín hiệu.
– T2W: đồng hoặc tăng tín hiệu.
– T2*: viền giảm tín hiệu ngoại vi không liên tục.
– Tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.
– Trong giai đoạn này nếu oxyhemoglobin chuyển thành deoxyhemoglobin, tín hiệu giảm trên T1W và T2W. Quá trình này xảy ra đầu tiên ở ngoại vi => ó thể thấy viền giảm tín hiệu trên T1W và T2W.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
* Giai đoạn cấp
– Giai đoạn cấp (1-3 ngày – Deoxyhemoglobin nội bào)
– T1W: tín hiệu trung bình hoặc giảm tín hiệu.
– T2W: giảm tín hiệu.
– T2*: giảm tín hiệu đồng nhất.
– Giảm tín hiệu trên DWI và ADC.
– Nếu xảy ra quá trình chuyển đổi deoxyhemoglobin thành methemoglobin nội bào, tín hiệu trở nên sáng hơn trên T1W nhưng vẫn tối trên T2W. Khi quá trình chuyển đổi này xảy ra, có một thời điểm khối máu tụ đồng tín hiệu trên T1W và viền ngoại vi tăng tín hiệu trên T1W.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Giai đoạn bán cấp sớm
– Giai đoạn bán cấp sớm (3-7 ngày – Methemoglobin nội bào)
– T1W: tiến triển từ đồng tín hiệu thành tăng tín hiệu.
– T2W: giảm tín hiệu.
– T2*: vùng giảm tín hiệu đồng nhất.
– Giảm tín hiệu trên DWI và ADC.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
* Giai đoạn bán cấp muộn
– Giai đoạn bán cấp muộn (1-3 tuần – methemoglobin tự do)
– T1W: các vùng tăng tín hiệu ngày càng mở rộng.
– T2W: trung tâm tăng tín hiệu, viền ngoại vi giảm tín hiệu.
– T2*: viền giảm tín hiệu liên tục.
– Tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Giai đoạn mạn
– Giai đoạn mạn (> 3 tuần – Hemosiderin)
– Vùng ngoại vi: đồng hoặc giảm tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên T2W.
– Vùng trung tâm dịch hóa: đồng hoặc giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W.
– T2*: vùng giảm tín hiệu ngoại vi.
– Giảm tín hiệu trên DWI, tăng trên ADC.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Chảy máu & vôi hóa
– Chuỗi xung nhạy cảm từ (Susceptibility weighted imaging – SWI) là một chuỗi xung Gradient echo khai thác sự khác nhau về hiện tượng nhạy cảm từ của các chất như máu, kim loại, can-xi… Bên cạnh thông tin về cường độ tín hiệu (magnitude), chuỗi xung SWI còn ghi nhận những thông tin về thay đổi pha trong mỗi voxel. Trên hình ảnh SWI, cả can-xi và các sản phẩm của xuất huyết đều giảm tín hiệu. Để phân biệt hai nhóm này cần có hình ảnh phase. Trên hình ảnh phase hai nhóm này sẽ có tín hiệu ngược nhau.
– Các tĩnh mạch vỏ não hoặc xoang tĩnh mạch màng cứng thường được dùng để đối chiếu trên hình ảnh phase. Xuất huyết có phase shift tương tự các tĩnh mạch. Ví dụ nếu các tĩnh mạch có màu đen trên hình ảnh phase thì các sản phẩm xuất huyết cũng có màu đen trên hình ảnh phase, còn can-xi sẽ có màu trắng. Ngược lại nếu các tĩnh mạch có màu trắng trên hình ảnh phase thì các sản phẩm xuất huyết cũng có màu trắng trên hình ảnh phase, còn can-xi sẽ có màu đen.
– Tùy theo thuật toán các hãng máy sử dụng mà tín hiệu vi xuất huyết và vôi hóa trên Phase khác nhau:
=> “Right handed system” – Hãng GE & Philips:
+ Tín hiệu máu: giảm trên Phase
+ Tín hiệu vôi: tăng trên Phase
=> Case lâm sàng 1:
=> “Left handed system” – Hãng Siemens + Canon:
+ Tín hiệu máu: tăng trên Phase
=> Case lâm sàng 1:
+ Tín hiệu vôi: giảm trên Phase
=> Case lâm sàng 1:
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Dual-Energy CT in the Evaluation of Intracerebral Hemorrhage of Unknown Origin: Differentiation between Tumor Bleeding and Pure Hemorrhage – Acute and Subacute Intracerebral Hemorrhages: Comparison of MR Imaging at 1.5 and 3.0 T – Thomas Allkemper, MD, Bernd Tombach, MD
* Neuroimaging Demonstration of Evolving Small Vessel Ischemic Injury in Cerebral Amyloid Angiopathy – Ravi S. Menon and Chelsea S. Kidwell
* Hình ảnh cộng hưởng từ chảy máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Role of susceptibility weighted imaging using phase image in differentiating cerebral hemorrhage from calcifications and its pitfalls – B. Anwer, A.-A. M. El-Nekidy, A. Hafez
* Intracranial hemorrhage made easy – a semiological approach on CT and MRI – C. Scheau, A. E. Ghergus, G. Popa
* Susceptibility weighted imaging – Pearls and Pitfalls – R. S. Vishwanath, R. Hanumaiah, A. Reddy
* Intracranial Hemorrhage – J. Alfredo Caceres, MD and Joshua N. Goldstein, MD, PhD
* Imaging of Intracranial Hemorrhage in Adults – P. Slon, J. Etxano Cantera, G. Viteri
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* PRIMARY INTRACRANIAL HEMORRHAGE: what the radiologist should know – M. LETURIA ETXEBERRIA
