I. Đại cương
– Gan nhiễm mỡ (Hepatic Steatosis) là thuật ngữ dùng để mô tả tình trạng mỡ bị tích tụ quá nhiều trong gan. Ở người bình thường, lượng mỡ trong gan rất thấp, chỉ chiếm từ 2-4% trọng lượng của gan. Nhưng trong bệnh gan nhiễm mỡ, mỡ sẽ chiếm ít nhất từ 5-10% trọng lượng của gan.
– Là quá trình tích lũy mỡ trong tế bào gan có thể khu trú hoặc lan tỏa, có 2 thể:
+ Thể không bào lớn: do ứ đọng mỡ trong nguyên sinh chất, là thể hay gặp nhất.
+ Thể không bào nhỏ: do thoái hóa mỡ của bộ ty tể cấp tính.
* Nguyên nhân
– Gan nhiễm mỡ do rượu (Alcoholic liver disease – ALD)
+ Gan của bạn có thể bị bệnh do uống quá nhiều rượu. Thậm chí nó có thể xảy ra ngay sau một giai đoạn ngắn vì nghiện rượu nặng.
+ Yếu tố di truyền được truyền từ bố mẹ cũng có thể ảnh hưởng đến bệnh gan do rượu. Các nhóm gen này có thể làm cho bạn trở thành một người có thể uống nhiều rượu, từ đó rượu được uống vào sẽ gây hại cho cơ thể bạn.
– Gan nhiễm mỡ không do rượu (Nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD)
+ Hiện tại chưa tìm ra nguyên nhân nào rõ ràng gây ra bệnh gan nhiễm mỡ ở những người không uống rượu. Nhiều quan điểm cho rằng nó có tính chất gia đình.
+ Bệnh thường xảy ra ở những người trong độ tuổi trung niên và thừa cân hoặc béo phì. Những người này thường có kèm theo tình trạng tăng cao Cholesterol và đái tháo đường.
+ Do thuốc bao gồm cả đông y và tây y
+ Viêm gan virus
+ Viêm gan tự miễn hoặc viêm gan di truyền
+ Giảm cân đột ngột
+ Suy dinh dưỡng
– Gan nhiễm mỡ thai nghén: Gan nhiễm mỡ cấp trên người mang thai là một bệnh lí hiếm gặp và xảy ra vào 3 tháng cuối thai kì. Nguyên nhân chưa được hiểu rõ, có thể do yếu tố di truyền thiếu các enzyme cần thiết cho việc chuyển hóa chất mỡ của thành phần ty thể trong tế bào gan. Vì vậy, chất mỡ bị đọng lại với một số lượng nhiều bất thường bên trong tế bào gan dẫn đến gan bị viêm và thoái hóa mỡ.
II. Chẩn đoán siêu âm
* Đặc điểm chung
– Bình thường trên siêu âm độ hồi âm của gan bằng hoặc tăng nhẹ so với vỏ thận, gần tương đương với hồi âm của lách.
– Khi gan nhiễm mỡ: độ hồi âm của nhu mô gan gia tăng tạo hình ảnh “gan sáng”, độ hồi âm của gan chênh lệch so với độ hồi âm của vỏ thận.
– Thông thường thành của các cấu trúc ống – mạch và cơ hoành tương phản hẳn với nhu mô gan xung quanh, trong gan nhiễm mỡ thì sự tương phản này giảm.
– Khi có bệnh lý nhu mô thận (suy thận) => so sánh với hồi âm của lách.
* Lan tỏa đồng nhất
– Chiếm toàn bộ nhu mô gan. Nhu mô gan tăng âm tương ứng mức độ tăng âm của thành tĩnh mạch cửa làm cho kích thước các nhánh cửa giảm đi, do đó chúng khó thấy hơn, nhất là các nhánh ngoại vi.
– Ngoài ra thấy giảm độ chênh lệch âm so với cơ hoành và tăng độ lệch âm so với nhu mô vỏ thận.
* Lan tỏa không đều
– Là những vùng tăng âm không đồng đều do vùng gan nhiễm mỡ nhiều xen lẫn vùng gan nhiễm mỡ ít.
=> Case lâm sàng 1:
– Gan nhiễm mỡ lan tỏa có thể tôn trọng một số vùng nhu mô gan tạo thành “đảo gan lành”, thường thấy ở vùng tiếp giáp chỗ phân chia cửa, vùng giường túi mật. Cơ chế giải thích cho hiện tượng bảo tồn này là những vùng gan được chi phối máu phụ thêm bởi các mạch máu của hệ tuần hoàn chính.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Khu trú rộng
– Vùng gan nhiễm mỡ tăng âm có ranh giới với nhu mô gan lành và không có hiệu ứng khối với các cấu trúc lân cận.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Khu trú nốt nhỏ
– Nhiều nốt tăng âm, hình tròn hoặc bầu dục, ranh giới rõ, khó phân biệt với u máu hay tổn thương thứ phát tại gan.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
* Phân độ Hagen-Ansert
– Độ 1: gan tăng âm nhẹ, vẫn nhìn thấy rõ bờ tĩnh mạch cửa và cơ hoành.
– Độ 2: gia tăng lan tỏa độ hồi âm của gan, khó quan sát bờ tĩnh mạch cửa, tuy nhiên bờ cơ hoành còn thấy rõ.
– Độ 3: gia tăng rõ rệt mức độ hồi âm, không thấy bờ tĩnh mạch cửa và cơ hoành.
III. Chẩn đoán CLVT
– Trên CT không tiêm thuốc, bình thường nhu mô gan có tỷ trọng 50-65 HU, cao hơn lách (6-12 HU) và mạch máu trong gan.
– Sau tiêm thuốc cản quang: tỷ trọng gan khá tương đồng với lách ở thì muộn, ngang bằng tỷ trọng cơ cạnh sống hay cơ liên sườn.
– Gan nhiễm mỡ:
+ Phim chụp không tiêm thuốc: tỷ trọng gan thấp hơn lách 10 HU hoặc tỷ trọng tuyệt đối < 40 HU.
+ Sau tiêm tỷ trọng gan < tỷ trọng lách 20-25 HU hoặc < tỷ trọng cơ cạnh sống hoặc cơ liên sườn. Tỷ trọng tương đối của gan và lách sẽ khác nhau vì gan và lách được cấp máu bởi hệ mạch khác nhau => nên so sánh ở thì muộn.
=> Case lâm sàng 1:
* Hình thái tổn thương:
+ Gan nhiễm mỡ lan tỏa đồng nhất: tỷ trọng nhu mô gan giảm < 40 HU, thấp hơn tỷ trọng nhu mô lách. Các mạch máu trong gan nổi rõ một cách tự nhiên. CT tiêm thuốc không phải là phương pháp tốt nhất để đánh giá gan nhiễm mỡ lan tỏa. Tỷ trọng gan bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố có liên quan đến chất cản quang như nồng độ iode, thể tích, tốc độ bơm thuốc, trong khi lách tăng quang nhiều hơn gan, ngay cả trong thì tĩnh mạch cửa.
=> Case lâm sàng 1:
+ Gan nhiễm mỡ không đồng nhất: có thể gan nhiễm mỡ có những đảo gan lành hoặc trên một gan lành lại có những vùng nhiễm mỡ => dạng bản đồ. Cần tiêm thuốc cản quang để chẩn đoán phân biệt. Những vùng nhiễm mỡ có tỷ trọng thấp hơn nhu mô gan lành cả trước và sau tiêm thuốc cản quang. Các mạch máu không thay đổi hướng đi và khẩu kính, không hiệu ứng khối. Thường xuất hiện ở những vị trí đặc biệt như nhu mô gan dưới bao, cạnh hố túi mật, khoảng cửa hoặc dây chằng liềm. Đôi khi gan nhiễm khu trú có thể nhầm với tổn thương choán chỗ trong nhu mô gan (có hiệu ứng khối hoặc tính chất ngấm thuốc đặc trưng).
=> Case lâm sàng 1:
+ Gan nhiễm mỡ khu trú: dạng nốt, quanh tĩnh mạch gan, trên nền xơ gan.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
IV. Chẩn đoán MRI
– Hình thái tổn thương: lan tỏa, khu trú, nhiều nốt nhỏ.
– T1W: tăng tín hiệu
– T2W: tăng nhẹ tín hiệu.
– Giảm tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ.
– Giảm tín hiệu trên chuỗi xung Out-phase (15%)
– DWI: không hạn chế khuếch tán.
– Gado: vùng gan nhiễm mỡ ngấm thuốc kém so với nhu mô gan lành xung quanh.
=> Case lâm sàng 0:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
V. Phân biệt
Gan nhiễm mỡ khu trú # Tổn thương có thành phần chất béo
* U máu gan
– Thường có ranh giới rõ.
– Doppler: có thể thấy mạch ngoại vi.
* Di căn gan
– Mức độ tăng hồi âm từ ít tới nhiều, thường xung quanh hiện diện vòng giảm âm dày mỏng không đều gọi là dấu hiệu vòng Halo – do áp lực nén của khối phát triển nhanh vào nhu mô gan lành.
* HCC
– Khối ngấm thuốc mạnh không đồng nhất thì động mạch, thải thuốc thì muộn.
* Tăng sản nốt khu trú
– Khối không có vỏ, không có đường viền ngoại vi.
– T1W: có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan lành.
– Trường hợp hiếm gặp có thành phần mỡ => thay đổi tín hiệu trên Opp-phase (giảm tín hiệu).
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu. Vùng sẹo trung tâm có thể tăng tín hiệu nhiều hơn xung quanh.
– T1W Gado: tổn thương ngấm thuốc rất mạnh thì động mạch và tương đối đồng đều có dạng hoa thị hay cúc áo. Sẹo trung tâm ngấm thuốc chậm và giữ hình ảnh giảm tín hiệu trong thì động mạch.
+ Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn.
+ Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Ổ sẹo xơ trung tâm mặc dù có ngấm thuốc nhưng vẫn giảm tín hiệu. Trong thì bài tiết, tổn tương đồng tín hiệu với mô gan lành còn sẹo xơ có thể tăng tín hiệu do thải thuốc chậm hơn.
* U tuyến tế bào gan
– Ngấm thuốc mạnh đồng nhất thì động mạch, thì muộn đồng tín hiệu với nhu mô gan, còn viền ngấm thuốc.
* U mỡ cơ mạch
– U mỡ cơ mạch gan (Hepatic angiomyolipoma – HAML ) là một khối u ở gan lành tính không phổ biến, chứa các thành phần mạch máu (angioid), cơ trơn (myoid) và chất béo trưởng thành (lipoid). Có mối liên quan với bệnh xơ cứng củ , tỷ lệ gặp thấp hơn nhiều so với u mỡ cơ mạch thận.
– Siêu âm: tổn thương đồng nhất hoặc không phụ thuộc vào thành phần chất béo. Khi hàm lượng chất béo ít hơn thành phần mạch máu có thể giảm âm.
– Cắt lớp vi tính: thành phần chất béo giảm tỷ trọng, ngấm thuốc sau tiêm, thải thuốc thì tĩnh mạch gan (phân biệt với HCC thải thuốc thì tĩnh mạch cửa).
– Cộng hưởng từ: thành phần chất béo tăng tín hiệu trên T1W và T2W, mất tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ, sau tiêm ngấm thuốc không đồng nhất.
=> Case lâm sàng 1:
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Imaging patterns of hepatic steatosis on multidetector CT – K.K. Kani, M. Moshiri, C. Cuevas, J.H. Lee
* Imaging-based Quantification of Hepatic Fat: Methods and Clinical Applications – Xiaozhou Ma, MD, Nagaraj-Setty Holalkere, MD
* Fatty Liver: Imaging Patterns and Pitfalls – Okka W. Hamer, MD, Diego A. Aguirre, MD
* Liver fat imaging—a clinical overview of ultrasound, CT, and MR imaging – Yingzhen N Zhang, MD, Kathryn J Fowler, MD, Gavin Hamilton, PhD
* Assessment of liver steatosis with CT in obese patients – E. Konstantatou, A. Karahaliou, A. KARATZAS
* Fat in the liver: diagnosis and characterization – Carlos Valls, Ricardo Iannacconne, Esther Alba
* Fat-containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation – Srinivasa R Prasad, Hanlin Wang, Humberto Rosas
* Fat-containing lesions of the liver: cross-sectional imaging findings with emphasis on MRI – Ceyla Basaran, Musturay Karcaaltincaba, Deniz Akata
* State-of-the-art MR Imaging of Fat-containing Focal Lesions of the Liver – Joanna Podgorska, Agnieszka Anysz-Grodzicka, Andrzej Cieszanowski
* Gamut of focal fatty lesions in the liver: imaging manifestations with emphasis on magnetic resonance imaging – Najla Fasih, Alampady Krishna Prasad Shanbhogue, Seng Thipphavong
* Radiologic evaluation of nonalcoholic fatty liver disease – Seung Soo Lee, Seong Ho Park
* Imaging of hepatic steatosis and fatty sparing – Musturay Karcaaltincaba, Okan Akhan
* Hepatic Steatosis: Etiology, Patterns, and Quantification – Ilkay S Idilman, Ilknur Ozdeniz, Musturay Karcaaltincaba
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* Management of fatty liver sparing as a finding on US – is the follow-up enough? – V. Milotic, T. Pranjkovic, V. Kos, I. Hrstic, D. Ikic, K. Klaric, L. PENEZIC, M. Poduje, I. Grgorinić; Pula/HR
