I. Đại cương
– Nhồi máu não (Cerebral Infarction) gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc gây tắc mạch máu não, lưu lượng tuần hoàn não của một vùng nào đó giảm trầm trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa đột qụy não của Tổ chức Y tế Thế giới là mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú) tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương.
– Các thuật ngữ: Đột quỵ não (ischemic stroke), nhũn não (encephalomalacia) hay nhuyễn não (ramollissenment cerebral).
* Giai đoạn nhồi máu não
+ Tối cấp: trong 6 giờ đầu từ khi có triệu chứng khởi phát.
+ Cấp: từ 6 đến 24 giờ sau khi khởi phát.
+ Bán cấp sớm: từ 1 đến 7 ngày sau khi khởi phát.
+ Bán cấp muộn: từ 7 đến 14 ngày sau khi khởi phát.
+ Mạn tính: trên 2 tuần sau khi có triệu chứng khởi phát.
* Động mạch nuôi
– Động mạch cảnh ngoài:
+ Có các nhánh chính: động mạch giáp trên, động mạch hầu lên, động mạch lưỡi, động mạch mặt, động mạch chẩm, động mạch vành tai, động mạch thái dương nôn, động mạch hàm trong.
+ Động mạch hàm trong có các nhánh chính: động mạch màng não giữa, động mạch màng não giữa phụ chui qua lỗ ô van, động mạch hầu xuống, các nhánh mặt, xoang, mũi và mắt, động mạch bướm khẩu cái, động mạch trong hốc mắt.
– Động mạch cảnh trong: là động mạch cấp máu chính trong hộp sọ. Từ phình cảnh, động mạch đi thẳng lên tới nền sọ chui qua ống động mạch cảnh ở trong xương đá, lướt trên lỗ rách trước, qua xoang tĩnh mạch hang để tận hết ở phía trong mỏm yên trước bằng cách chia ra các nhánh tận cho não.
+ Đoạn cổ: không có nhánh bên, bắt đầu từ hành cảnh.
+ Đoạn trong xương đá: có các nhánh động mạch hòm nhĩ trước và sau cho tai giữa, động mạch cảnh hòm nhĩ cho tai giữa và tai trong.
+ Đoạn trong xoang hang: có các nhánh thân màng não tuyến yên (thân sau), thân dưới bên.
+ Đoạn trên hố yên hay đoạn trong màng cứng: có các nhánh động mạch mắt, động mạch yên trên, động mạch thông sau, động mạch màng mạch trước.
– Động mạch cảnh trong đoạn xoang hang chia làm năm đoạn từ C1 đến C5:
+ Đoạn C5 (đoạn trước xoang, dưới yên): đoạn lên, chạy chếch lên cho tới chỗ bắt đầu gối đầu tiên của động mạch cảnh trong.
+ Đoạn C4 (đoạn gối): nằm giữa đoạn lên và đoạn ngang (C3)
+ Đoạn C3 (đoạn ngang): nằm giữa chỗ uốn cong 900 trước và sau.
+ Đoạn C2 (đoạn trên hang): động mạch ra khái xoang hang, có liên quan với thùy trán ở phía trên, với chéo thị và thần kinh thị giác ở phía trong. Đoạn C2 là đoạn gối trước, nằm giữa đoạn ngang và phần còn lại của động mạch cảnh trong xoang hang, kết thúc bằng đoạn C1.
– Động mạch cảnh trong cho một ngành bên quan trọng là động mạch mắt tách ra ở ngay trước nơi tận cùng của động mạch cảnh trong, rồi theo dây thần kinh thị giác qua lỗ thị giác vào ổ mắt nuôi nhẵn cầu và ổ mắt. Động mạch cảnh trong chia ra bốn ngành tận: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước. Hai động mạch thông sau nối với hai động mạch não sau của động mạch thân nền để tạo thành vòng nối đa giác Willis, các ngành này cấp máu cho não và màng não.
– Các ngành tận của động mạch cảnh trong gồm:
+ Động mạch não trước: Thân động mạch não trước gồm hai đoạn, đoạn đầu đi từ chạc ba mạch cảnh trong đến chỗ nối với động mạch thông trước, là đoạn trước của thông trước hay đoạn A1 hay còn gọi là động mạch não trước riêng. Đoạn hai là đoạn tiếp theo, đoạn sau thông trước hay đoạn A2 hay động mạch quanh thể trai. Cấp máu: từ đoạn A1 tách ra một mạng mạch đến cấp máu cho chéo thị và dây thần kinh thị và tách ra động mạch Heubner và các động mạch xuyên tạo nên một phần nhóm trong của các động mạch thị- vân; đoạn A2 tận hết bởi một loạt các nhánh bên đi vào sâu cấp máu cho đầu nhân đuôi và phần trước của vùng dưới đồi và các nhánh bên cho vùng vỏ não đảm bảo sự cấp máu cho mặt dưới và mặt trong của thuỳ trán cũng như phần trong của thuỳ đỉnh.
+ Động mạch mạch mạc trước: Sinh ra từ mặt sau của đoạn tận xi-phông cảnh (C1), phía trên của động mạch thông sau, động mạch đầu tiên chạy ở sau dải thị rồi vòng quanh các cuống não để tận hết ở đám rồi mạch mạch sừng thái dương của não thất bên. Động mạch này cấp máu cho móc hải mã, đuôi nhân đuôi và hạnh nhân, phần trong của bèo nhạt, cánh tay sau của bao trong, dải thị giác và thể gối ngoài.
+ Động mạch não giữa: Là động mạch quan trọng nhất của não cả về mặt kích thước lẫn giá trị chức năng bởi nó đảm trách nuôi dưỡng đầu và thân nhân đuôi, một phần lớn của bao trong (cánh tay trước, phần trên của gối bao trong và cánh tay sau), các bao ngoài và bao ngoài cùng và phần ngoài của mép trước. Động mạch não giữa chia làm bốn đoạn từ M1 tới M4:
// Đoạn M1: đoạn ngang, kéo dài từ gốc động mạch não giữa đến chỗ chia đôi hoặc chia ba ở rãnh Sylvius. Có nhánh bên là động mạch đậu-vân bên cấp máu cho nhân đậu, nhân đuôi và một phần bao trong.
// Đoạn M2: đoạn thùy đảo. Ở đoạn gối của mình động mạch não giữa chia ra nhánh đảo, đoạn này vòng lên trên đảo rồi đi sang bên để thoát khỏi rãnh Sylvius. Ở đoạn này động mạch chia ra 2 nhánh: Nhánh M2 trên (nhánh trán đỉnh): được xác định từ điểm cuối M1 đến chỗ tách thành 2 nhánh tận phía trên (nhánh trước trung tâm và nhánh trung tâm) hoặc nhánh lớn cuối cùng bắt đầu đổi hướng lên trên / Nhánh M2 dưới (nhánh thái dương): được xác định từ điểm cuối M1 đến chỗ tách thành các nhánh tận phía dưới (nhánh đỉnh sau và nhánh góc) hoặc nhánh lớn cuối cùng bắt đầu đổi hướng xuống dưới.
// Đoạn M3, M4: là nhánh từ chỗ thoát ra ở rãnh Sylvius rồi phân nhánh lên bề mặt bán cầu đại não, cấp máu cho một phần thùy chẩm và nối với một số nhánh tận của động mạch não sau.
– Động mạch thông sau: Từ chỗ nguyên uỷ của nó nơi xi-phông cảnh ngay chỗ nối C1- C2, động mạch chạy ra sau để nối với động mạch não sau cùng bên. Nguyên uỷ của động mạch này có thể có dạng một giãn hình bóng kích thước nhỏ thường dưới 3 mm và không nên nhầm với hình túi phình động mạch dạng túi. Động mạch tham gia vào cấp máu cho gian não bằng các nhánh bên rất nhỏ không thấy được trên phim chụp mạch não.
– Động mạch đốt sống
+ Động mạch đốt sống bắt nguồn từ động mạch dưới đòn. Hai động mạch hợp thành động mạch đốt sống ở trước hành não để tạo nên một trục động mạch duy nhất: động mạch thân nền.
+ Chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn V1: từ nguyên uỷ cho tới chỗ động mạch chui vào lỗ ống động mạch ở mỏm ngang đốt sống.
+ Đoạn V2: trong ống lỗ mỏm ngang từ C6 cho đến mặt dưới của lỗ mỏm ngang C2.
+ Đoạn V3: trong lỗ mỏm ngang từ C2 đến C1.
+ Đoạn V4: từ C1 cho đến khi tạo thành động mạch thân nền, có bốn nhánh bên quan trọng sinh ra từ đoạn này: động mạch tiểu não sau dưới, động mạch gai trước, động mạch gai sau, động mạch màng não sau.
– Động mạch thân nền: Động mạch này được tạo nên do sự hợp lưu của hai động mạch đốt sống ở mặt trước hành não nơi bờ dưới của cầu não, cho ra các nhánh bên là động mạch tiểu não trên, động mạch cầu não, động mạch thính giác trong, động mạch tiểu não trước dưới và tận hết ở ngang mức mỏm yên sau bằng cách chia hai ngành tận là các động mạch não sau – có 3 đoạn:
+ P1: Đoạn đầu của động mạch não sau, nằm trong bể dịch não – tuỷ quanh cuống não.
+ P2: Đoạn nằm giữa động mạch thông sau và động mạch thân nền.
+ P3: Đoạn nằm trong khe cựa, động mạch ra nông để cho nhánh tận.
* CTA động mạch não
* Vùng cấp máu
– Động mạch não trước (Anterior cerebral artery – ACA):
+ Phần trong thùy trán, thùy đỉnh, phần trước thể chai, bao trong, hạch nền.
+ Các nhánh đậu vân trong (Medial Lenticulo-striate arteries) phát sinh từ đoạn A1 => Động mạch Heubner là nhánh lớn nhất : cấp máu cho phần trước trong đầu nhân đuôi và phần trước dưới bao trong.
– Động mạch não giữa (Middle cerebral artery – MCA):
+ Các nhánh vỏ não cấp máu cho bề mặt ngoài vỏ não (trừ phần trong thùy trán, thùy đỉnh do động mạch não trước cấp máu và phần dưới thùy thái dương do động mạch não sau cấp máu).
+ Các nhánh xuyên: động mạch đậu vân bên (Lateral Lenticulo-striate arteries) cấp máu cho nhân bèo.
+ Nhánh động mạch mạch mạc trước (Anterior Choroideal artery): cấp máu cho hồi hải mã, cánh tay sau bao trong.
– Động mạch não sau (Posterior cerebral artery – PCA)
+ Có nhánh nối với động mạch não sau.
+ Có nhánh xuyên cấp máu cho đồi thị, não giữa.
+ Nhánh vỏ não cấp máu cho phần dưới trong thùy thái dương, vỏ não thị giác, thùy chẩm, phần sau thể chai
– Động mạch thân nền (Basilar artery – BA) / Các nhánh động mạch đốt sống: cấp máu cho cuống não, cầu não, thân não và tủy sống.
– Động mạch tiểu não trên (Superior cerebellar artery – SCA): cấp máu phía trên bán cầu tiểu não, thùy nhộng phía trên
– Động mạch tiểu não sau dưới (Posterior inferior cerebellar artery – PICA): cấp máu sau dưới tiểu não, hạnh nhân, thùy nhộng phía thấp
– Động mạch tiểu não trước dưới (Anterior inferior cerebellar artery – AICA): cấp máu phía trước bên bán cầu tiểu não
* Nguyên nhân
– Huyết khối (thrombosis): do cục huyết khối gây tắc mạch dẫn đến giảm cung cấp máu ở một khu vực. Thường gặp nhất do tổn thương thành mạch tại chỗ (xơ vữa, viêm động mạch, bệnh hồng cầu hình liềm, giảm tiểu cầu), u não chèn ép mạch, túi phồng động mạch.
– Co thắt mạch (vascoconstriction): gây cản trở lưu thông dòng máu => giảm cấp máu. Thường gặp do co thắt sau xuất huyết dưới nhện, sau chấn thương, sau sản giật, đau nửa đầu Migraine.
– Nghẽn mạch (embolism): là tắc mạch do một mảnh tự do bị bung ra tại vị trí đầu trung tâm của mạch hoặc từ tim, đi theo tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại gây tắc mạch. Nguồn gốc: bệnh van tim, rung nhĩ, tim bẩm sinh, sau nhồi máu, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, huyết khối mạch cảnh, mỡ, khí, dịch ối.
– Nhối máu ổ khuyết: cục huyết khối gây tắc các nhánh động mạch nhỏ (động mạch xuyên), các động mạch này thường có đường kính < 1.5cm.
* Vùng nguy cơ Penumbra
– Khi có tổn thương nhồi máu, vùng trung tâm tổn thương trước tiên không hồi phục, gọi là vùng lõi nhồi máu. Thời gian kéo dài vùng lõi nhồi máu sẽ lan rộng.
– Vùng ngoại vi có khả năng hồi phục do khuếch tán từ mạch máu bàng hệ gọi là vùng nguy cơ.
– Vùng nguy cơ phụ thuộc: tái tưới máu và thời gian. Nếu tái tưới máu sớm vùng nhồi máu cuối cùng sẽ chỉ khu trú ở lõi nhồi máu.
II. Chẩn đoán CLVT
1. Dấu hiệu nhồi máu sớm
* Mất ranh giới trắng xám
– Trong các trường hợp nhồi máu, chất xám bao giờ cũng là vùng nhạy cảm và dễ bị tổn thương nhất nên thường biểu hiện giảm tỷ trọng sớm. Hậu quả là độ tương phản giữa chất trắng-xám sẽ trở nên khó thấy hơn và xóa mất ranh giới giữa chúng. Dấu hiệu này thường không quan sát thấy trong 3h đầu tiên sau nhồi máu.
– Xóa mờ nhân bèo
+ Khi huyết khối ở đoạn gốc xuất phát của đoạn M1 động mạch não giữa gây tắc dòng máu đến nhánh động mạch cấp máu cho nhân bèo. Đây là những nhánh tận và không có vòng nối dẫn đến hình ảnh giảm tỷ trọng – biểu hiện tổn thương không hồi phục của nhân bèo.
+ Nhân bèo có tỷ trọng 35 HU, vùng dưới vỏ có tỷ trọng khoảng 20 HU nên bình thường có thể phân biệt rõ ranh giới nhân bèo.
+ Khi nhân bèo bị phù do thiếu máu thì độ cản quang giảm bằng vùng dưới vỏ nên không phân biệt được ranh giới nhân bèo.
+ Tùy mức độ tổn thương hiện tượng xóa mờ nhân bèo có thể ở một phần hay toàn thể nhân bèo
– Xóa ruy băng thùy đảo (Loss insular ribbon /Insular Ribbon sign)
+ Do vị trí thùy đảo nằm xa các vị trí chuyển tiếp giữa não trước – não giữa và não giữa – não sau nên khi tắc động mạch não giữa thì vùng này có ít tuần hoàn bàng hệ hơn cả và các biểu hiện hoại tử sẽ xuất hiện sớm hơn.
+ Ðây là lớp vỏ não của thùy đảo. Bình thường thấy lớp này rõ do phía trong là lớp chất trắng, có độ cản quang thấp hơn và phía ngoài là dịch não tủy trong khe Sylvius có màu đen. Khi vỏ não vùng thùy đảo bị phù nề thì giảm đậm độ và không còn phân biệt được.
+ Đặc điểm: xóa các rãnh cuộn não thùy đảo và mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng.
– Mất rãnh vỏ não hoặc thu hẹp khe Sylvius (loss of cortical sulci or narrowing of the Sylvian fissure)
+ Khe Sylvius được nhận rõ trên hình CT nhờ chứa dịch não tủy. Khi thùy đảo bị phù nề thì lớp dịch này giảm bề dầy hay mất hẳn nên không còn phân biệt được
+ Dấu hiệu này thường đi kèm dấu hiệu xóa mờ nhân bèo và xóa ruy băng thùy đảo.
=> Lưu ý: Do sự thay đổi tỷ trọng rất ít ở giai đoạn nhồi máu sớm, do đó để quan sát rõ hơn vùng nhồi máu, tăng khả năng phát hiện tổn thương ta thường thu hẹp cửa sổ (W 8HU, L 32HU). Trên cửa sổ thu hẹp vùng giảm tỷ trọng của nhồi máu sẽ rõ hơn.
=> Case lâm sàng 1:
* Huyết khối lòng mạch
– Do huyết khối mới trong lòng mạch.
– Dấu hiệu này thường gặp nhất vị trí động mạch não giữa đoạn M1 nhưng có thể gặp ở bất kỳ mạch máu nào, bao gồm cả động mạch cảnh trong, não sau, não trước và thân nền.
– Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao (90-100%) nhưng độ nhạy thì thấp hơn (50-70%). Dấu hiệu này thường quan sát thấy sau 90 phút đột quỵ.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Chẩn đoán phân biệt:
+ Mạch máu tăng tỷ trọng do tăng hematocrit: tăng tỷ trọng cân đối hai bên.
+ Vôi hóa trong thành mạch: vùng xơ vữa không đều.
+ Tỷ trọng nhu mô não thấp (phù lan tỏa do viêm, u thâm nhiễm).
– Tỷ trọng mạch não bình thường tăng nhẹ so với nhu mô não.
2. Giai đoạn muộn
* Đặc điểm hình ảnh
– Nhồi máu khu vực vỏ não: vùng giảm tỷ trọng theo vùng cấp máu của động mạch não hoặc 1 nhánh động mạch.
+ Động mạch não giữa: chiếm 60-80%, vùng giảm tỷ trọng thùy thái dương, trán ngoài, nhân bèo tạo hình thang, hình chêm nếu tắc gốc.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Nhánh nông động mạch não giữa: hình tam giác đáy quay ra ngoài.
+ Động mạch não trước: giảm tỷ trọng vùng trán trong, đầu nhân đuôi => hình chữ nhật sát đường giữa.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Động mạch não sau: hay gặp thứ hai, giảm tỷ trọng thùy chẩm và đồi thị => hình tam giác hoặc hình thang vùng chẩm đỉnh.
+ Phối hợp động mạch não giữa – não trước:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Phối hợp động mạch não giữa – não sau:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
+ Động mạch mạch mạc trước: tổn thương móc hải mã, đuôi nhân đuôi và hạnh nhân, phần trong của bèo nhạt, cánh tay sau của bao trong, dải thị giác và thể gối ngoài.
+ Hẹp động mạch não trước, não giữa, cảnh trong: nhồi máu vùng giáp ranh (trung tâm bầu dục – bán bầu dục).
+ Tắc nhánh xiên: nhồi máu nhân xám, thân não.
– Nhồi máu dưới lều
+ Động mạch thân nền: tắc phần gần => tổn thương thân não. Tắc phần xa: nhồi máu đồi thị, cuống não, vùng chẩm – thái dương sau trong, cầu não.
+ Động mạch tiểu não trên: chiếm 50% nhồi máu tiểu não. Nhồi máu phía trên bán cầu tiểu não, thùy nhộng phía trên.
+ Động mạch tiểu não sau dưới: nhồi máu sau dưới tiểu não, hạnh nhân, thùy nhộng phía thấp.
+ Động mạch tiểu não trước dưới: nhồi máu trước bên bán cầu tiểu não.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Khu vực giảm tỷ trọng thay đổi theo thời gian, tuần đầu giảm tỷ trọng không rõ bờ, có khi tỷ trọng không đều do chảy máu nhỏ trong vùng nhồi máu.
+ Tuần thứ 2 vùng giảm tỷ trọng rõ dần. Cấu trúc vùng bệnh lý trở lên đồng tỷ trọng tạm thời với nhu mô não từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 3 (Hiệu ứng sương mù – Fogging effect).
+ Sau 1 tháng ổ giảm tỷ trọng thu nhỏ hơn, bờ rõ và đậm độ giảm gần xuống đậm độ dịch => hình thành kén nhũn não.
=> Case lâm sàng 1:
+ Dấu hiệu choán chỗ xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời gian: xóa rãnh cuộn não, đè ép não thất, đè đẩy đường giữa.
+ Hiệu ứng sương mù (Fogging effect): hiện tượng đồng đậm độ vùng nhồi máu ở ngày thứ 14-21 do tăng thực bào hoặc xuất huyết vi thể => vùng nhồi máu khó nhận biết.
– Nhũn não (Encephalomalacia)
+ Khi đã hình thành kén nhũn não sẽ có tình trạng giãn khu trú và co kéo phần não thất sát với ổ kén cũng như hình ảnh rộng và sâu hơn của các rãnh cuộn não tương ứng với khu vực thiếu máu.
+ Tỷ trọng thường cao hơn tỷ trọng dịch não tủy.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Nhồi máu hồi phục nhanh
– Các triệu chứng lâm sàng mất đi trong vòng 2 tuần và có thể thấy vùng giảm tỷ trọng trên cắt lớp vi tính bây giờ trở lên đồng đậm độ với nhu mô não.
* Nhồi máu ổ khuyết
– Nhồi máu ổ khuyết (Lacunar infarct) gặp ở người có tuổi, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch gây tắc động mạch nhánh xuyên (mạch nhỏ).
– Chiếm 15-20% các trường hợp nhồi máu não.
– Những ổ giảm tỷ trọng nhỏ ở nhân xám, đồi thị, chất trắng sâu (trung tâm bán bầu dục, cạnh não thất bên), thân não.
– Kích thước thường dưới 15mm, nhiều ổ.
– Trên cùng 1 bệnh nhân có thể gặp nhiều ổ khuyết với giai đoạn cũ mới khác nhau.
– Đây là dạng nhồi máu dễ bị bỏ qua trên phim chụp CT sọ não.
* Nhồi máu vùng giáp ranh
– Nhồi máu vùng giáp ranh (Watershed) giữa 2 vùng tưới máu các động mạch lớn.
– Có thể được chia thành vùng giáp ranh vỏ não và vùng giáp ranh chất trắng sâu.
+ Nhồi máu giáp ranh vùng vỏ: nơi hợp lưu của động mạch não trước và động mạch não giữa hoặc động mạch não giữa và não sau. Vị trí cạnh sừng trán, sừng chẩm não thất bên.
+ Nhồi máu giáp ranh chất trắng sâu: giữa các nhánh xiên động mạch bèo vân và nhánh xiên vỏ não của động mạch não giữa hoặc các nhánh chất trắng sâu của động mạch não giữa và động mạch não trước. Vị trí trung tâm bán bầu dục, chất trắng cạnh não thất.
=> Case lâm sàng:
* Thoát vị thùy thái dương
– Hiện tượng thoát vị thùy thái dương gặp trong nhồi máu hay xuất huyết bán cầu lớn
– Có thể phát hiện trên CT scan bằng triệu chứng mất bể trên tuyến yên hay mất bể củ trung não
– Là triệu chứng cần lưu ý trong các trường hợp nhồi máu lớn do tắc toàn bộ động mạch não giữa hay xuất huyết não.
=> Case lâm sàng 1:
* Chuyển dạng chảy máu
– Diện nhồi máu lớn hơn 1/3 vùng cấp máu của động mạch não giữa làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu. Chảy máu thường xảy ra ở các vùng lõi nhồi máu, các vị trí mất tính vẹn toàn của lớp nội mạc dẫn đến các mạch máu nhỏ dễ bị mủn và rách vỡ.
– Chảy máu cũng là biến chứng gặp sau can thiệp lấy huyết khối cơ học và điều tri tiêu sợi huyết.
– Phân độ ECASS I:
– Hemorrhagic Infarction: chảy máu nội sọ không triệu chứng.
+ HI I: chảy máu nhỏ dạng chấm, ở vùng rìa của ổ nhồi máu.
+ HI II: chảy máu dạng chấm trong ổ nhồi máu, không gây hiệu ứng choán chỗ.
– Parenchymal hematoma: chảy máu nội sọ có triệu chứng.
+ PH I: cục máu đông dưới 30% ổ nhồi máu, một số có gây hiệu ứng choán chỗ nhẹ.
+ PH II: cục máu đông trên 30% ổ nhồi máu, có gây hiệu ứng choán chỗ đáng kể.
=> Phân biệt xuất huyết não:
– Xuất huyết não: ổ xuất huyết tăng tỷ trọng, vị trí thường ở sâu nhân xám trung ương, phù não xung quanh (không tổn thương chất xám vỏ não).
– Nhồi máu chuyển dạng: vùng nhồi máu não theo vùng cấp máu động mạch, bao gồm chất trắng & chất xám vỏ não), xen kẽ là vùng tăng tỷ trọng của chảy máu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Hoại tử lớp vỏ não
– Hoại tử lớp vỏ não (Cortical laminar necrosis) còn được gọi là giả hoại tử lớp, là hoại tử các tế bào thần kinh ở vỏ não trong trường hợp cung cấp oxy và glucose không đủ đáp ứng với nhu cầu của khu vực. Thường gặp trong ngừng tim, hạ huyết áp, thiếu oxy toàn thể, hạ đường huyết và động kinh.
+ Hoại tử lớp vỏ não đề cập đến sự tham gia của toàn bộ vỏ não
+ Hoại tử giả lớp đề cập đến sự tham gia có chọn lọc ở các lớp giữa và sâu (lớp 3,4,5)
– Hoại tử lớp có thể được xác định trong vòng vài giờ sau khi xảy ra thiếu oxy-thiếu máu.
– Đặc điểm CT: mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng và đường tăng đậm độ của vỏ não tương ứng với hoại tử lớp vỏ não.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Đặc điểm MRI:
+ Tăng tín hiệu trên T1W 3-5 ngày sau khi đột quỵ, nhưng thông thường sau 2 tuần, với đỉnh cao của tín hiệu trong khoảng 1 tháng và sau đó từ từ giảm sau 3 tháng hoặc 6-8 tháng. Đôi khi nó có thể vẫn được nhìn thấy trong hơn một năm sau khi bị tổn thương. Tín hiệu cao trên T1 do sự tích tụ các protein bị biến tính trong tế bào chết và / hoặc lipid đầy trong các đại thực bào.
+ DWI: hạn chế khuếch tán
+ SWI: không giảm tín hiệu.
+ Gado: vỏ não ngấm thuốc muộn sau tiêm
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
* Thang điểm ASPECTS
– Diện nhồi máu rộng là một trong những dấu hiệu chỉ điểm tiên lượng lâm sàng kém. Đa số các nghiên cứu đều lấy mốc 1/3 động mạch não giữa là chống chỉ định điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch do tiên lượng hồi phục kém và tiềm ẩn nguy cơ chảy máu.
– Dựa vào 2 lớp cắt:
+ Lớp cắt thứ nhất ngang vùng đồi thị-nhân nền
+ Lớp cắt thứ hai phía trên lớp thứ nhất và ở phía trên nhân nền (không thấy nhân nền)
– Vùng phân bố của động mạch não giữa được chia làm 10 vùng:
+ 4 vùng dưới vỏ: Nhân đuôi – Caudate (C ) / Nhân bèo – Lentiform (L) / Thuỳ đảo – Insular (I) / Bao trong (IC).
+ 6 vùng vỏ: M 1,2,3: Tương ứng vùng của nhánh trước, giữa và sau của động mạch não giữa. / M 4,5,6: Vùng tương ứng với các nhánh trên nhưng ở cao hơn
– Bình thường 10 điểm. Tổn thương mỗi vùng trừ một điểm
– Giá trị thang điểm ASPECTS:
+ Nếu Aspects dưới 7 (tương ứng tổn thương trên 3 vùng, diện tổn thương > 1/3 động mạch não giữa) thì không sử dụng tiêu sợi huyết (Theo ECASS I).
+ Trong nhồi máu do thuyên tắc từ tim thì nếu tổn thương trên 1/3 thì cũng không dùng ngay thuốc kháng đông
+ Nếu ASPECTS > 5 tiên lượng tốt khi điều trị tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối.
* Thang điểm pc-ASPECTS
– Áp dụng đối với hệ tuần hoàn sau, tổng điểm 10 điểm. Tuy nhiên việc áp dụng khó khăn hơn do hình ảnh nhồi máu cấp hệ tuần hoàn sau khó quan sát hơn trên CLVT do nhiễu, có thể áp dụng với hình ảnh sau tiêm thuốc.
– Chia tuần hoàn não sau thành 8 vùng: cầu não, trung não, đồi thị hai bên, diện cấp máu của động mạch não sau hai bên và tiểu não hai bên. Nếu các vùng cầu não và trung não bị tổn thương trừ 2 điểm, các vùng còn lại trừ 1 điểm.
– Các bệnh nhân có pc-ASPECTS ≥ 8 thường có tiên lượng tốt.
3. CLVT mạch máu não
– Vùng nhồi máu ngấm thuốc kém hoặc không ngấm thuốc sau tiêm.
– Giúp xác định rõ vùng nhồi máu.
– Với kỹ thuật dựng ảnh 3D, hình ảnh MIP và VRT cho phép đánh giá tốt hệ mạch máu não.
+ Xác định vị trí động mạch tắc, vùng giảm tưới máu ngoại vi, tuần hoàn bàng hệ…
=> Case lâm sàng:
=> Case lâm sàng 1:
+ Xác định vị trí hẹp động mạch
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
4. CLVT tưới máu não
– Đánh giá vùng lõi nhồi máu và vùng nguy cơ còn khả năng hồi phục khi được tái tưới máu.
=> Case lâm sàng 1:
III. Chẩn đoán MRI
1. Các chuỗi xung
+ Xung T1W, T2W: Giai đoạn nhồi máu não tối cấp (< 6 giờ) các chuỗi xung thường quy như T1W, T2W thường ít được áp dụng. Trên T1W thường không quan sát thấy tổn thương. Trên T2W có thể quan sát thấy động mạch tắc, mất tín hiệu dòng chảy bình thường (trống tín hiệu), hình ảnh này có thể quan sát rõ hơn trên xung FLAIR vì chuỗi xung này xóa tín hiệu của dịch não tủy. Các tổn thương nhồi máu khi quan sát thấy trên chuỗi xung thường quy là tổn thương không hồi phục.
+ Xung FLAIR: phát hiện tổn thương chảy máu (tăng tín hiệu), viêm não, xơ hóa mảng…giúp phân biệt chẩn đoán. Đối với nhồi máu não tối cấp (<6h), tín hiệu vùng nhồi máu đa số bình thường hoặc tăng tín hiệu rất nhẹ. Xung FLAIR còn giúp phát hiện huyết khối trong lòng mạch (tăng tín hiệu).
+ Xung T2*: loại trừ chảy máu não. Phát hiện huyết khối trong lòng mạch (giảm tín hiệu dạng dải trong lòng mạch).
+ Diffusion: Cộng hưởng từ khuếch tán là chuỗi xung đặc hiệu và nhạy nhất đối với thiếu máu não cục bộ cấp. CHT khuếch tán có độ nhạy (88-100%) và độ đặc hiệu cao (86-100%) trong việc phát hiện các khu vực nhồi máu, thậm chí ở thời điểm rất sớm, trong vòng vài phút sau khi khởi phát triệu chứng đột quỵ não. CHT khuếch tán cho phép xác định kích thước, vị trí và tuổi của tổn thương cũng như có thể phát hiện các tổn thương nhỏ vùng vỏ não và dưới vỏ não hoặc ở sâu, bao gồm khu vực tiểu não và thân não. Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy thuộc vào thời gian khởi phát. Ở giai đoạn sớm (trước 6 giờ) có giảm tín hiệu trên bản đồ ADC và tăng trên hình khuếch tán.
+ TOF 3D: xác định vị trí động mạch hẹp, tắc.
=> Case lâm sàng 1:
+ Cộng hưởng từ tưới máu: chuỗi xung tưới máu (PW) được dùng phối hợp với chuỗi xung khuếch tán (DW) để tìm ra vùng nguy cơ “tranh tối tranh sáng – penumbra”. Vùng nhồi máu thực sự hay vùng lõi là vùng tăng tín hiệu trên DW, là vùng không có khả năng hồi phục. Vùng bất thường trên PW sẽ bao gồm vùng nhối máu ở trung tâm và vùng nguy cơ bao xung quanh. Vùng nguy cơ = PW – DW, là vùng có khả năng hồi phuc khi được tái tưới máu.
2. Đặc điểm hình ảnh
* Nhồi máu tối cấp (< 6h)
– Vùng nhồi máu hạn chế khuếch tán: Tăng tín hiệu trên Diffusion (DWI), giảm trên ADC
– Giai đoạn sớm có thể đồng tìn hiệu trên T2W và FLAIR => Tăng tín trên FLAIR, T2W
=> Case lâm sàng 1:
– Hiệu ứng khối ít
– Tổn thương nhồi máu đã thấy trên xung FLAIR thường không có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết.
– Có thể thấy máu cục trong lòng mạch tăng tín hiệu trên FLAIR, giảm trên T2*
* Giai đoạn cấp (6h – 48h)
– Các tổn thương trên rõ rệt hơn:
+ Vùng tổn thương nhồi máu: tăng tín hiệu trên T2 và Flair
+ Hạn chế khuếch tán: tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.
– Phù não nhẹ
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Giai đoạn bán cấp (48h- 3 tuần)
– Các thay đổi rõ rệt trong khoảng ngày thứ 3 đến ngày thứ 7: giảm tỷ trọng, phù, xóa rãnh, mất phân biệt chất trắng-xám.
– Trong tuần thứ 2 có thể gặp hình ảnh giảm tín hiệu trên T2W. Tín hiệu cao trên T2W có thể giảm hoặc biến mất.
– Hiệu ứng sương mù (Fogging effect): thường xảy ra trong tuần thứ 2 sau nhồi máu. Tín hiệu cao trên T2W có thể giảm hoặc biến mất. Hiện tượng này dễ nhầm lẫn trên cắt lớp vi tính. Ở giai đoạn này do giảm phù nề, kèm tăng tích tụ protein do tổn thương tiêu tế bào tạo cân bằng đậm độ các thành phần này.
– Chảy máu xuất hiện nếu nhồi máu rộng: dạng chấm hoặc nốt, hoặc tạo khối máu tụ lớn. Tùy theo thời gian xuất huyết tín hiệu khác nhau. Giai đoạn bán cấp tín hiệu thường cao trên T1W, T2W.
– Tiêm thuốc: có thể thấy ngấm thuốc viền thành mảng mạnh ở cuộn vỏ não do vỡ hàng rào mạch máu não và tăng tưới máu xa xỉ. Khoảng 1/5 trường hợp không gặp hình ảnh này.
– Xung T2* rất nhạy phát hiện chảy máu: giảm tín hiệu
– Mức độ giảm khuếch tán giảm dần, đồng và tăng dần tín hiệu trên ADC
* Giai đoạn mạn (> 3 tuần)
– Hiện tượng phù não mất đi, nhu mô não trở nên nhuyễn hóa (Encephalomalacia).
– Hình khuyết nhu mô não có tín hiệu gần dịch não tủy: giảm tín hiệu trên T1W, cao trên T2W.
– Giảm tín hiệu trên FLAIR, xung quanh tăng tín hiệu do mô đệm tăng sinh khu trú đặc biệt là các tế bào hình sao.
– Giãn rãnh cuộn não lân cận, não thất cạnh tổn thương rộng ra.
– Không thấy hạn chế khuếch tán trên DWI và ADC.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
* Đánh giá diện nhồi máu
– Thang điểm ASPECTS cũng được áp dụng cho cộng hưởng từ và cách tính điểm tương tự cắt lớp vi tính. Trên hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán giúp đánh giá chính xác vùng nhồi máu.
– Đối với vòng tuần hoàn sau có thể áp dụng thang điểm pc-ASPECTS, chia tuần hoàn não sau ra 8 vùng: cầu não, trung não, đồi thị hai bên, diện cấp máu của động mạch não sau hai bên và tiểu não hai bên. Tổng điểm 10. Tổn thường cầu não, trung não trừ 2 điểm. Tổn thương vùng còn lại trừ 1 điểm.
* Nhồi máu ổ khuyết (Lacunar infarct)
– Một hay nhiều ổ
– Tín hiệu thấp trên T1W, cao trên T2W và FLAIR.
– DWI: tăng tín hiệu ở giai đoạn cấp và bán cấp.
– Vài ổ nhồi máu ổ khuyết cấp hoặc bán cấp có thể tăng quang sau tiêm.
=> Case lâm sàng 1:
* Nhồi máu do thiếu oxy – thiếu máu (Hypoxic Ischemic encephalopathy)
– Tổn thương do gián đoạn tưới máu hay oxy: hạ huyết áp kéo dài, ngừng tuần hoàn, ngạt nặng, hít CO
– Chiếm 0,7-3,2% nhồi máu
– 2 dạng tổn thương: nhồi máu vùng giáp biên hoặc hoại tử vỏ não toàn bộ. Vùng giáp biên là vùng được nuôi dưỡng bởi các nhánh tận của các hệ mạch máu, khi có thiếu máu ở nhánh chính, vùng này sẽ bị tổn thương trước tiên.
– Nhồi máu vùng giáp biên (giao thủy) xảy ra chủ yếu dọc theo ranh giới giữa các vùng cấp máu của động mạch lớn ở đại não và tiểu não. Vùng bị ảnh hưởng thông thường và nặng nề nhất là vùng đỉnh chẩm – vùng giáp biên giữa động mạch não giữa, trước và não sau. Tiếp theo là vùng hạch nền. Ở trẻ em, vùng giáp biên là vùng chất trắng sâu cạnh não thất nên biểu hiện là sự nhuyễn não quanh não thất.
– Hạch nền và vùng cạnh đường giữa là các vị trí thường gặp nhất.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết
– Vùng tổn thương nhồi máu hạn chế khuếch tán trên chuỗi xung DWI, vùng chuyển dạng chảy máu có thể tăng tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên xung T2* / SWI.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
IV. Chẩn đoán phân biệt
* Tắc mạch mạn tính
– Vị trí tắc mạch thường gặp vị trí động mạch cảnh trong và não giữa, động mạch não trước có thể ngấm thuốc bình thường qua tuần hoàn bàng hệ bên đối diện.
– Diễn biến lâm sàng không cấp tính.
– Không thấy tổn thương cấp tính như mô não: mất ranh giới trắng xám, xóa rải băng thùy đảo, xóa nhân bèo.
* Nhồi máu tĩnh mạch
– Huyết khối tĩnh mạch não chiếm 0.5% tổng số ca đột quỵ.
– Tổn thương thường gặp là xuất huyết > nhồi máu. Đầu tiên ảnh hưởng chất trắng rồi đến chất xám.
– Vùng nhồi máu theo vùng dẫn lưu tĩnh mạch, không theo vùng phân bố động mạch
– Hình huyết khối tĩnh mạch: tăng tỷ trọng, dấu hiệu delta trống
* Tụ máu thoái triển
– Khai thác bệnh sử.
– Vị trí: nhân xám trung ương, chất trắng.
– Khối máu tụ giảm tỷ trọng không đồng nhất do các giai đoạn thoái triển khác nhau của ổ tụ máu, xung quanh là vùng phù não, thiếu máu não.
– Thường không có hiệu ứng khối như giai đoạn cấp tính.
– Có thể co kéo não thất lân cận.
* U thần kinh đệm lan tỏa
– Đôi khi vì phù nề nhẹ nhồi máu não cũng có dấu hiệu choán chỗ nhưng mức độ ít hơn nhiều với u não, mức độ chèn ép của nhồi máu não không tương đương với thể tích vùng bệnh lý. Các ổ giảm tỷ trọng vùng tiểu não rất dễ chẩn đoán nhầm với u não.
– Trường hợp u não khởi phát bệnh thường từ từ, tổn thương phù nề liên quan nhiều chất trắng, vùng giảm đậm độ xung quanh tổn thương thường có hình tròn, không phân bố theo mạch máu.
– Vùng vỏ não (chất xám) bao phía ngoài bình thường “dạng ngón tay đeo găng”.
– Tổn thương nhồi máu thường khởi phát đột ngột, liên quan cả chất trắng và chất xám, vùng giảm đậm độ thường có hình chêm, theo vùng phân bố mạch máu. Sau tiêm có thể tăng quang dạng cuộn não trong giai đoạn bán cấp.
* Di căn não
– Nhồi máu não thường xảy ra ở 1 bên bán cầu, trong vùng chi phối mạch máu và giảm tỷ trọng ở cả chất trắng và chất xám.
– Di căn thường có vùng phù não rộng, tập trung ở chất trắng và lan tỏa một hoặc 2 bên bán cầu => hình ngón tay. Sau tiêm thuốc cản quang các nhân di căn ngấm thuốc hình nhẫn nằm giữa vùng phù não ngấm thuốc kém xung quanh.
=> Case lâm sàng 1:
* Khuyết não sau mổ
– Thường liên quan đến vùng khuyết sọ, vùng giảm tỷ trọng thường có chỉ số âm, không có hiệu ứng khối, co kéo não thất lân cận. Không ngấm thuốc sau tiêm.
* Viêm não
– DWI: phù vận mạch > phù độc tế bào.
– Tổn thương không phân bố theo vùng cấp máu động mạch não.
– Thường tổn thương đối xứng hai bán cầu: thùy thái dương, lan theo hồi đai, tổn thương ưu thế vỏ.
– Ngấm thuốc dạng hồi não, viền.
* Hội chứng PRES
– Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục (Posterior reversible encephalopathy syndrome – PRES) lần đầu tiên vào năm 1996 bởi Hinchey và cộng sự, báo cáo 15 bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh bao gồm đau đầu, co giật, rối loạn thị giác và các triệu chứng thần kinh khu trú khác. Hình ảnh chụp cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng từ cho thấy kiểu bất thường chất trắng hai bên ở vùng sau của cả hai bán cầu não
đặc biệt phản ảnh phù mạch máu (vasogenic). Cả hai đặc điểm lâm sàng và hình ảnh thường có thể đảo ngược sau vài ngày tới 1 tuần điều trị.
– Trung bình, khoảng 40% tất cả bệnh nhân được chẩn đoán mắc PRES cần được theo dõi và điều trị hồi sức tích cực do các biến chứng nặng như trạng thái động kinh, thiếu máu não, xuất huyết nội sọ hoặc tăng áp lực nội sọ.
– Biểu hiện lâm sàng:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Đau đầu, buồn nôn, rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê
+ Động kinh khu trú hoặc toàn thể (75%)
+ Rối loạn thị giác: giảm thị lực, bán manh, mù vỏ não
– Nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Dùng thuốc ức chế miễn dịch
+ Suy giảm chức năng thận, hội chứng thận hư, Lupus ban đỏ hệ thống
+ Nhiễm trùng huyết
+ Tiền sản giật, sản giật
– Sinh lý bệnh của PRES:
+ Cơ chế tự điều hòa co mạch não dẫn đến phù độc tế bào và giãn mạch gây phù mạch máu. Ở những người khỏe mạnh, lưu luợng máu não liên tục có thể được duy trì giữa giới hạn tự điều hòa dưới và trên, thường áp lực tưới máu não trong khoảng từ 50 đến 150 mmHg. Nhiều điều kiện khác như tăng huyết áp động mạch, các dao động huyết áp cấp tính hoặc hoạt động thần kinh tự động có thể gây ra những thay đổi ngưỡng tự điều hòa này. Việc tăng huyết áp trên mức giới hạn tự điều hòa trên dẫn đến tăng áp lực tưới máu não, có thể gây rò rỉ mạch máu và phù mạch. Tăng áp lực tưới máu não góp phần làm rối loạn chức năng hàng rào máu não gây thoát mạch huyết tương và các đại phân tử qua các protein liên kết chặt chẽ. Tự điều hoà mạch máu não được cho là để bảo tồn lưu lượng máu não liên tục độc lập với dao động huyết áp hệ thống => Sự giãn mạch của các động mạch não trong giai đoạn hạ huyết áp dẫn đến thiếu máu não.
+ Giả thuyết thứ hai là hội chứng được kích hoạt bởi rối loạn chức năng nội mô do sự hiện diện của độc tố nội sinh (tiền hay sản giật, nhiễm trùng huyết) hoặc ngoại sinh (hóa trị liệu, thuốc ức chế miễn dịch). Một trong những tính năng chính của nội mô mạch máu là bảo tồn tính toàn vẹn của mạch bằng các phân tử kết dính giữa các nội mô. Các độc tố lưu hành có thể kích hoạt rò rỉ mạch máu và hình thành phù nề, ngoài ra kích hoạt nội mô dẫn đến việc giải phóng các chất gây miễn dịch và vận mạch. Các chất co mạch được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu được cho là trung gian co thắt mạch máu não => thiếu máu não.
– Tiêu chuẩn chẩn đoán PRES: triệu chứng thần kinh khởi phát cấp tính, hình ảnh phù mạch máu khu trú và hồi phục lâm sàng và/hay hình ảnh.
– Vị trí tổn thương: chất trắng dưới vỏ ở vùng đỉnh chẩm hai bán cầu, có thể phân bố không đối xứng. Ít gặp: hồi trán hay vùng giáp ranh, tiểu não, thân não, hạch nền hoặc tủy sống.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ T1W: giảm tín hiệu.
+ T2W / FLAIR: tăng tín hiệu.
+ DWI: thường không hạn chế khuếch tán.
+ SWI: có thể vi chảy máu (50-65%).
+ TOF 3D: co mạch khu trú hoặc lan tỏa, giãn mạch.
+ Gado: có thể ngấm thuốc vỏ não sau tiêm.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
=> Case lâm sàng 9:
=> Case lâm sàng 10:
=> Case lâm sàng 11:
=> Case lâm sàng 12:
=> Case lâm sàng 13:
– Tổn thương có thể hồi phục hoàn toàn sau điều trị:
* Rộng khoang quanh mạch
– Khoang Virchow Robin là khoang chứa đầy dịch não tủy, bao quanh dọc theo đường đi mạch máu não, đi từ khoang dưới nhện vào nhu mô não.
– Được đặt tên theo nhà bệnh học người Đức Rudolf Virchow (1821–1902) và nhà giải phẫu học người Pháp Charles Philippe Robin (1821–1885).
– Rộng khoang quanh mạch thường không gây triệu chứng cả khi kích thước lớn.
– Kích thước thường < 5mm, có thể lớn hơn (> 1.5cm).
– Gặp ở mọi lứa tuổi, gia tăng kích thước theo tuổi
– Vị trí:
+ Type I: theo động mạch bèo vân vào hạch nền.
+ Type II: dọc theo đường đi của động mạch xuyên tủy vào chất xám và chất trắng vỏ não.
+ Type III: thường gặp nhất là cầu não-trung não, dọc theo động mạch củ não sinh tư.
– Tín hiệu tương tự dịch não tủy trên các chuỗi xung (tăng trên T2W, giảm trên T1W và FLAIR), không hạn chế khuếch tán, không ngấm thuốc đối quang từ sau tiêm, bờ đều rõ nét.
– Giãn khoang quanh mạch lan tỏa tạo hình ảnh “lỗ thủng”: dấu hiệu Honeycomb sign hoặc Swiss cheese sign
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
– Phân biệt nhồi máu ổ khuyết: ổ tín hiệu tương tự dịch não tủy, đơn độc, bờ không đều, có viền tăng sinh mô đệm tăng tín hiệu trên FLAIR.
* Chuyển hóa / nhiễm độc
– Bệnh lý não do nhiễm độc và rối loạn chuyển hóa (Toxic & Metabolic) bao gồm các rối loạn bất thường không đồng nhất và dễ gây nhầm lẫn cho bác sĩ lâm sàng và điện quang. Chẩn đoán khó khăn do dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh không đặc hiệu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Nguyên nhân:
+ Bệnh não gan: Bệnh não gan có thể xảy ra trong trường hợp suy gan bùng phát cấp hoặc bệnh mạn tính ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tế bào gan dẫn đến shunt hệ cửa. Phù não do tăng chất điều hoá áp lực thẩm thấu nội bào được chứng minh trên cơ sở sinh lý bệnh dạng cấp và mạn tính của bệnh não gan. MRI có thể thấy giảm tín hiệu trên T2W ở bèo nhạt, vùng dưới đồi và não giữa, cũng có thể thấy phù vỏ não lan toả, tăng tín trên T2W, chừa lại vùng chẩm và quanh rãnh Rolando.
=> Case lâm sàng 1:
+ Hạ đường máu (Hypoglycemic): Tổn thương liên quan với vỏ não thái dương, thùy chẩm và thuỳ đảo; hồi hải mã và hạch nền, không tổn thương đồi thị. Ngoài ra, chất trắng sâu có thể bị tổn thương, với tổn thương hạ đường huyết có thể ở dạng tăng tín hiệu đối xứng liên quan đến bao trong, vành tia và lồi thể chai trên T2W. Các tổn thương này có thể có khuếch tán hạn chế.
=> Case lâm sàng 1:
+ Tăng đường máu (Hyperglycemic): đây là hội chứng kết hợp tăng đường máu không kèm xeton trên bệnh nhân không kiểm soát tốt đường máu. Hay gặp ở nữ nhiều tuổi vùng châu Á. CT: tăng tỷ trọng đầu nhân đuôi, nhân bèo, thường 1 bên nhưng đôi khi 2 bên. MRI: hình ảnh tăng tín hiệu hạch nền trên T1W, hạn chế khuếch tán trên DWI. Cần phân biệt với tổn thương tăng tín hiệu hạch nền trên T1W như nhiễm độc mangan, suy dinh dưỡng kéo dài từ thời kỳ bào thai và suy gan mạn tính.
+ Hủy myelin do thẩm thấu (Osmotic myelinolysis): mất myelin do thẩm thấu là rối loạn thần kinh nguyên phát hậu quả suy dinh dưỡng do nghiện rượu mạn tính. Bệnh lý xuất hiện khi thay đổi nhanh áp lực thẩm thấu huyết tương và hay gặp nhất khi hạ natri máu. Hậu quả mất myelin lan rộng điển hình vị trí cầu não nhưng cũng có thể ảnh hương vị trí khác. CT: giảm tỷ trọng cầu não, tương ứng phù. Ngoài ra còn có thể thấy hạch nền, đồi thị, chất trắng dưới vỏ, tiểu não, cuống tiểu não. MRI: giai đoạn cấp tăng tín hiệu trung tâm cầu não trên T2W, chừa ra phần trước hai bên cầu não và bó tủy vỏ dạng hình đinh ba. Giai đoạn bán cấp sau 1-2 tuần tổn thương chiếm toàn bộ cầu não, có thể thấy các ổ khu trú hạn chế khuếch tán. 10-50% trường hợp tổn thương nhân xám, đồi thị, cuống não, chất trắng dưới vỏ.
+ Rối loạn chuyển hóa sắt: thoái hóa não do tích tụ sắt là rối loạn di truyền, đặc trưng bởi rối loạn trương lực, run dạng Parkinson và tích tụ sắt trong não. Bệnh liên quan tới đột biến gen PANK2 nằm trên NST 20p13. MRI đặc trưng bởi dấu hiệu mắt hổ – “eye of the tiger”, giảm tín hiệu bèo sẫm trên T2W do lắng đọng sắt với vùng trung tâm tăng tín hiệu do tổ chức lỏng lẻo và tạo hốc. Dấu hiệu sớm nhất là tăng tín hiệu bèo sẫm phía trong trên T2W, sau đó tiến triển thành dấu hiệu mắt hổ sau khoảng 3 năm. Nếu không có đột biến gen PANK2 sẽ chỉ thấy giảm tín hiệu vùng bèo sẫm trên T2W, kèm theo teo não, teo tiểu não và lắng đọng sắt ở nhân đỏ.
+ Rối loạn chuyển hóa đồng (Bệnh Wilson): bệnh hiếm gặp, di truyền lặn khiếm khuyết chyển hóa đồng dẫn tới tích tụ lượng lớn đồng trong tổ chức, ưu thể ở não, thận, gan. MRI: giảm tín hiệu trên T1W, tăng trên T2W tại vùng hạch nền, tổn thương đặc trưng là phần ngoài nhân bèo. Tổn thương đồi thị cũng thường gặp và điển hình vùng phía trên và chừa ra vùng trong và trên đồi thị. Cũng có thể thấy tổn thương tiểu não, đặc biệt cuống tiểu não trên và giữa, tổn thương vùng thân não đặc biệt não giữa và giới hạn vùng lưng và quanh cống trung não. Dấu hiệu mặt gấu Panda: trên T2W thấy tăng tín hiệu vùng não giữa chồng nền giảm tín hiệu nhân đỏ và chất nền.
+ Ngộc độc CO (Carbon monoxide): Hoại tử nhân cầu nhạt là tổn thương não thường gặp nhất xảy ra trong ngộ độc carbon monoxide và thường là hai bên và đối xứng. Tổn thương tăng tín hiệu đối xứng vùng bèo sẫm trên T2W, hạn chế khuếch tán. Có thể thấy chảy máu vùng bèo sẫm. Có thể tổn thương nhân xám, vỏ não, hải mã, tiểu não và chất trắng đại não. Giai đoạn muộn (sau 2-3 tuần) có hình ảnh tăng tín hiệu chất trắng trên T2W đối xứng quanh não thất, trung tâm bán bầu dục.
=> Case lâm sàng 1:
+ Ngộ độc Methanol: Methanol gây nhiễm độc giống rượu ethanol nhưng bản thân methanol không quá độc mà sản phẩm giáng hóa của nó như formaldehyde và acid formic cực độc gây rối loạn chuyển hóa, mù, tổn thương não thậm chí tử vong. Hoại tử nhân bèo sẫm hai bên là dấu hiệu đặc trưng nhất, có thể có xuất huyết. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W và tín hiệu T1W thay đổi phụ thuộc vào sự hện diện của giai đoạn xuất huyết. Bắt thuốc cũng thay đổi, từ không bắt thuốc đến bắt thuốc mạnh ở viền. Trong trường hợp mạn tính, có thể tạo nang ở nhân bèo sẫm. Cũng có thể thấy tổn thương ở hạch nền khác, chất trắng dưới vỏ, thân não và tiểu não. Giai đoạn bán cấp có thể teo trước chéo thị giác và chéo thị giác.
=> Case lâm sàng 1:
+ Ngộ độc Ethylen glycol: là chất dùng làm chống đông, dịch lau nhà, trang điểm. Khi bị nhiễm độc gây tổn thương hệ thần kinh, suy thận, suy tim. CT: phù não giai đoạn sớm, giảm tỷ trọng hạch nền, đồi thị, não giữa và cầu não. Giảm tỷ trọng chất trắng trong sâu. Hình giảm tỷ trọng có thể trở lại bình thường sau 5 ngày. Có thể chảy máu bèo sẫm. MRI: tăng tín hiệu trên T2W tại hạch nền, đồi thị, trung não. Có thể hoại tử nhân bèo và chảy máu bèo sẫm.
+ Ngộ độc Metronidazole: có thể gây ra triệu cứng thần kinh nếu liều vượt quá 2g/ngày. Trên MRI, tổn thương thường gặp nhất là nhân răng tiểu não, sau đó là màng mái, nhân đỏ, chất xám quanh cống não và cầu não sau. Hành não sau và thể chai thường ít bị ảnh hưởng. Lồi thể chai bình thường trong tất cả các trường hợp mà thể chai bị tổn thương. Các tổn thương liên quan với nhân răng, cầu não sau và hành não thường hai bên và đối xứng. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W, không bắt thuốc và có thể phục hồi sau khi ngưng thuốc.
=> Case lâm sàng 1:
+ Ngộ độc Cyclosporine: Các bệnh nhân ghép tạng đặc sử dụng cyclosporine có thể bị đau đầu, thay đổi cảm giác, rối loạn thị giác và động kinh. MRI: hình ảnh giống hội chứng PRES gồm tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR vùng vỏ và dưới vỏ, ưu thế 4 vùng chính: vùng chẩm, vùng đỉnh, vùng nối trán-đỉnh và vùng nối thái dương-chẩm dưới. Tổn thương hồi phục sau khi dừng điều trị cyclosporine.
+ Ngộ độc Methotrexate: thuốc dùng trong điều trị nhiều loại khối u, bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, vảy nến…cơ chế ức chế nhân bản tế bào do ngăn ngừa chuyển folate thành acid tetrahydrofolic trong quá trình tổng hợp AND. Tổn thương gây nhiễm độc thần kinh làm tổn thương chất trắng. MRI: Tổn thương tăng tín hiệu chất trắng quanh não thất (10%). Tăng tín hiệu trên T2W vỏ đại não, chất trắng dưới vỏ, tiểu não và đồi thị, hạn chế khuếch tán trên DWI. Các tổn thương này mất đi sau 3 tháng.
+ Ngộ độc Cocain: Cocaine có thể gây co mạch và viêm mạch dẫn đến thiếu máu và nhồi máu xuất huyết. Cocaine cũng gây bệnh não ngộ độc do ảnh hưởng chất độc trực tiếp sau khi tiêm hoặc hít. Trên MRI, tổn thương tăng tín hiệu trên T2W ở nhân cầu nhạt, lồi thể chai và chất trắng đại não với các vùng bị ảnh hưởng thường thấy khuếch tán hạn chế.
* ADEM
+ Viêm não tuỷ rãi rác cấp tính (ADEM) là bệnh của hệ thần kinh trung ương với biểu hiện viêm cấp tính, mất myelin rải rác ở não và tủy sống. Bệnh đặc trưng bởi các thiếu sót thần kinh và bằng chứng tổn thương mất myelin nhiều ổ trên phim chụp cộng hưởng từ.
+ Tổn thương viêm các tế bào quanh mạch máu nhỏ, chủ yếu viêm các tế bào thần kinh đệm cùng với sự mất myelin.
+ Bệnh thường xảy ra sau đợt nhiễm trùng 1-3 tuần hoặc sau tiêm chủng, do sự mất điều hòa miễn dịch hay sự đáp ứng miễn dịch quá mức của cơ thể.
+ Sự tái phát của bệnh đôi khi rất khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis – MS) hoặc một số bệnh rối loạn chuyển hóa thần kinh. Di chứng nặng nếu không được chẩn doán và điều trị sớm.
+ Chẩn đoán xác định bệnh ADEM theo tiêu chuẩn IPMSSG (International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group) năm 2011: Triệu chứng thần kinh đa dạng ở não hoặc/ và tủy sống, xuất hiện cấp tính hoặc bán cấp, có thể tự phát hoặc sau tiêm chủng hoặc nhiễm trùng toàn thân 1-3 tuần. MRI sọ não hoặc/và tủy sống: tổn thương mới đa ổ tăng tín hiệu trên T2W và Flair. Xét nghiệm máu và dịch não tủy không có biểu hiện của một đợt viêm cấp và không biểu hiện rối loạn chuyển hóa.
+ Hình ảnh MRI: Tăng tín hiệu T2W dạng nhiều ổ dưới vỏ, chất trắng sâu, thân não, tiểu não với phù nề xung quanh. Tổn thương hai bên, lan toả thường không đối xứng. Thường ít chảy máu. Hạn chế khuếch tán trên DWI ở ngoại vi. Sau tiêm ngấm thuốc dạng nốt, vòng cung hoặc dạng vòng mở (không liên tục). Kích thước lớn, có thể giả u. Ở tủy sống tổn thương > 2 đốt sống.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
Hình ảnh bệnh lý
Tài liệu tham khảo
* Brain Ischemia – Imaging in Acute Stroke – Majda Thurnher
* State of the Art Imaging of Acute Stroke – Ashok Srinivasan, MD, Mayank Goyal, MD
* Toxic and Acquired Metabolic Encephalopathies: MRI Appearance – Pearls & Oy-sters: Hyperdense or pseudohyperdense MCA sign: A Damocles sword – Bhawna Jha, Milind Kothari
* Acute Ischemic Stroke: how to make a brilliant report – L. Ibañez Sanz, F. Ballenilla, P. A. Encinas Escobar
* Vascular territories – Robin Smithuis
* Bài giảng đột quỵ não – PGS.TS Vũ Đăng Lưu
* Hình ảnh cộng hưởng từ nhồi máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Hình ảnh cộng hưởng từ bệnh lý chuyển hóa não – PGS.TS Vũ Đăng Lưu
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* Diagnostic Imaging Pediatric Neuroradiology – Barkovich
* Acute basilar artery thrombosis: a pictorial review and appraisal of outcome prediction using cross-sectional imaging – A. M. Mortimer, T. Saunders, A. Wallis, J. L. Cook; Swindon/UK
* Posterior reversible encephalopathy syndrome: Atypical and unusual imaging manifestations – J. Saad
