I. Đại cương
– Phù não là khi dịch tích tụ xung quanh tổ chức não, gây ra sự gia tăng áp lực nội sọ, chia làm 3 loại:
* Phù độc tế bào
– Phù độc tế bào (Cytotoxic Edema) là kết quả sự rối loạn của adenosin triphosphat (ATP) qua màng tế bào dựa vào bơm Natri – Kali và bơm Calci. Điều này dẫn đến tích tụ dịch nội bào trong tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, các sợi trục và bao myelin. Chất xám bị ảnh hưởng đầu tiên do hoạt động trao đổi chất cao và mật độ tế bào hình sao lớn hơn. Cuối cùng, cả chất xám và chất trắng đều bị ảnh hưởng. Hàng rào máu não không bị tổn thương, chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa bên trong tế bào. Tổn thương nghiêm trọng hoặc lặp đi lặp lại lấn át bơm ion màng tế bào, dẫn đến chết tế bào với sự phá vỡ hàng rào máu – não và kết quả là phù vận mạch. Các biến chứng muộn bao gồm sự chết tế bào thần kinh, teo và thần kinh đệm hóa.
– Tổn thương ảnh hưởng đến chất trắng và chất xám
– Nguyên nhân:
+ Nhồi máu động mạch: Nhồi máu động mạch cấp gây ra tình trạng thiếu oxy với sự suy giảm nhanh ATP thứ phát dẫn đến khử cực, viêm, tổn hại quá trình oxy hóa hoặc nito hóa, và chết tế bào. Phù độc tế bào tiến triển trong vòng 30 phút tắc nghẽn động mạch, đỉnh điểm giữa 24 và 72 giờ sau khi nhồi máu, và kéo dài đến 24 giờ sau khi tái tưới máu.
+ Bệnh mạch máu nhỏ: Các nhánh mạch xuyên nhỏ từ đa giác Willis và sống nền cấp máu cho hạch nền, chất trắng sâu, tiểu não và cuống não. Tăng huyết áp và xơ vữa động mạch dẫn tới tổn thương các động mạch tận xuyên, dẫn đến nhồi máu lỗ khuyết hoặc xuất huyết. Tuổi càng lớn, thương tổn do phóng xạ, viêm não màng não, viêm mạch máu, và rối loạn tự miễn là những yếu tố nguy cơ thêm vào. Bệnh mạch máu dạng bột là một dạng đặc biệt của bệnh vi mạch, trong đó β-amyloid peptide tích tụ trong các thành mạch, dẫn đến đột quỵ xuất huyết đa ổ và dạng thùy. Tùy thuộc vào khu vực bị ảnh hưởng, biểu hiện lâm sàng có thể âm thầm hoặc bao gồm một vài phức hợp của các triệu chứng vận động, cảm giác, và giảm hoặc mất điều hòa vận động.
* Phù vận mạch
– Phù vận mạch (Vasogenic cerebral edema) là thể phù thường gặp nhất. Phù vận mạch là do sự phá hủy của các vị trí nối sát nhau của lớp nội mô gồm có hàng rào máu-não, thứ phát sau sự phá vỡ cơ học hoặc giải phóng các hợp chất hoạt mạch. Kết quả là, các protein trong máu và dịch tiết đi vào khoang ngoại bào. Chất trắng bị ảnh hưởng chủ yếu vì nó có mật độ thấp hơn với nhiều dải sợi trục song song không kết nối với nhau. Trong giai đoạn đầu, phù vận mạch có thể đảo ngược với sự hồi phục của hàng rào máu não. Dịch dư thừa có thể được hấp thu qua dòng lưu thông dịch não tủy và qua hệ thống bạch mạch và protein ngoại bào được hấp thu bởi đại thực bào hoặc vận chuyển trở lại vào tế bào thông qua các chất mang màng tế bào. Tuy nhiên, tổn thương mạn tính hoặc tái phát thường gây ra sự hủy hoại myelin không thể phục hồi. Ngoài ra, hiệu ứng khối từ phù nề có thể giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến thiếu máu cục bộ và phù độc tế bào.
– Tổn thương chỉ ảnh hưởng đến chất trắng.
– Nguyên nhân:
+ Khối u: cả khối u lành tính và ác tính đều có liên quan đến phù vận mạch, kết quả do sự hình thành khối u với phá vỡ hàng rào máu-não. Các tổn thương ung thư có thể nguyên phát hoặc thứ phát, đơn hoặc đa ổ. Có hai loại phù vận mạch riêng rẽ quanh khối u đã được mô tả. Loại 1 được nhìn thấy trực tiếp ở vùng lân cận của các khối u có grade thấp và các khối u không phải thần kinh đệm, chẳng hạn như u màng não và di căn. Loại này được cho là thứ cấp với sự chèn ép nhu mô, với thiếu máu cục bộ thứ cấp và hoại tử vẫn còn tồn tại ngay cả sau khi cắt bỏ khối u. Loại 2 xảy ra với khối u thần kinh đệm grade cao, có tính xâm nhập cao và gây thêm sự xáo trộn của hàng rào máu não. Hình thái phù này lan rộng khắp bán cầu não cùng bên, với hình dung tựa như ngón tay phản ánh khối u vi xâm nhập. Sau khi cắt bỏ, có thể có một phần hoặc toàn bộ phù nề được giải quyết trong vòng vài tháng.
+ Xuất huyết não và dập não: Phù vận mạch thường được nhìn thấy ở một vùng rộng kế cận của xuất huyết nội sọ thứ phát do tăng huyết áp, chấn thương, rối loạn đông máu, bệnh mạch máu dạng bột, bất thường mạch máu, đột quỵ và di căn. Cơ chế này được cho là liên quan đến sự giải phóng protein huyết thanh trong quá trình hình thành cục máu đông, dẫn đến viêm quanh khối máu tụ và sự phá vỡ hàng rào máu não.
+ Huyết khối tĩnh mạch: Huyết khối tĩnh mạch não là một dạng nhồi máu hiếm gặp, trong đó có sự tắc nghẽn dòng chảy ra tĩnh mạch, dẫn đến sung huyết nhu mô và phá vỡ sự bình thường của hàng rào máu não. Các yếu tố nguy cơ bao gồm chấn thương, các điều kiện tạo huyết khối (mất nước, mang thai, ung thư, thuốc men, tăng đông máu) và viêm mạn tính hoặc nhiễm trùng. Bệnh nhân có thể biểu hiện với nhức đầu, thay đổi thị lực và động kinh. Các triệu chứng giống đột quỵ cũng có thể xảy ra nhưng là thường ít biểu hiện hơn và chức năng não nghèo nàn so với bệnh lý động mạch.
+ Thông động tĩnh mạch: Cơ chế phù não ở các shunt AV được hiểu không đầy đủ. Các nguyên nhân tiềm ẩn bao gồm hư hỏng tĩnh mạch dẫn lưu, hiện tượng cướp máu động mạch và vỡ mạch xuất huyết. Tăng huyết áp tĩnh mạch có thể được gây ra bởi thay đổi huyết động, huyết khối, hiệu ứng khối, hoặc chứng úng thủy. Áp lực tĩnh mạch cao dẫn đến tắc nghẽn dòng chảy ra, phù nề và sau cùng là thiếu máu cục bộ.
* Phù khoảng kẽ
– Phù khoảng kẽ (Transependymal edema) xảy ra khi áp lực tăng trong não thất, gây phá vỡ lớp màng não thất. Điều này cho phép sự di chuyển xuyên qua màng nội tủy của dịch não tủy vào khoang ngoại bào, phổ biến nhất là chất trắng xung quanh não thất.
– Thành phần dịch giống hệt dịch não tủy, có nồng độ ion tương tự và mức độ protein không đáng kể (ngược với phù vận mạch).
– Tổn thương thường gặp quanh não thất bên.
– Thường thứ phát sau não úng thủy, do tăng áp lực trong tâm thất. Các nguyên nhân khác nhau của phù kẽ bao gồm khối u chèn ép, viêm màng não thất, xuất huyết dưới nhện và tràn dịch não áp lực bình thường.
* Phù kết hợp
– Phù kết hợp (Combined edema) thường nguyên nhân do chấn thương, bệnh não thiếu oxy – thiếu mãu não cục bộ, thẩm thấu (osmotic), thủy tĩnh (hydrostactic), nhiễm trùng hoặc viêm.
– Tổn thương bao gồm phù độc tế bào và phù vận mạch.
II. Chẩn đoán CLVT
* Phù khoảng kẽ
– Giãn não thất.
– Giảm tỷ trọng quanh não thất bên hai bên, thường đối xứng.
– Có thể xóa các rãnh cuộn não xung quanh => hữu ích trong chẩn đoán phân biệt teo não tuổi già (rộng các rãnh cuộn não).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Phù độc tế bào
– Giảm tỷ trọng nhu mô chất xám và chất trắng.
– Giảm tỷ trọng nhu mô theo vùng cấp máu nếu nguyên nhân do nhồi máu.
– Mất phân biệt ranh giới chất trắng – chất xám.
– Xóa rãnh não, bể não, xẹp hệ thống não thất.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Phù vận mạch
– Tổn thương giảm tỷ trọng chất trắng, kéo dài ra phía vỏ não => hình ảnh ngón tay.
– Không tổn thương chất xám vỏ não.
– Có thể xóa rãnh não lân cận, đè ép não thất và đường giữa.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
III. Chẩn đoán MRI
* Phù khoảng kẽ
– Giãn não thất.
– Tăng tín hiệu chất trắng quanh não thất trên T2W và FLAIR, giảm tín hiệu trên T1W.
– Không hạn chế khuếch tán trên DWI.
=> Case lâm sàng 1: nang keo não thất
=> Case lâm sàng 2: u sao bào nang lông
=> Case lâm sàng 3: u nguyên bào tủy
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
– Ependymitis granularis: đề cập đến các vùng hình tam giác nhỏ tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR, giảm tín hiệu trên T1W quanh phía trước bên sừng trán não thất. Biến thể giải phẫu này là kết quả từ vùng giảm myelin, tăng lượng dịch ngoại bào hoặc phá vỡ khu trú của lớp màng não tủy với thần kinh đệm hóa.
* Phù độc tế bào
– Vùng tổn thương bao gồm cả chất xám và chất trắng.
– Tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR, giảm tín hiệu trên T1W.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Có thể gây đè ép não thất, xóa rãnh não.
=> Case lâm sàng 1:
* Phù vận mạch
– Tổn thương ảnh hưởng đến chất trắng, không tổn thương chất xám.
– Tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR, giảm tín hiệu trên T1W.
– Không hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Có thể xóa rãnh não lân cận, đè ép não thất và đường giữa.
=> Case lâm sàng 1: xuất huyết não
=> Case lâm sàng 2: xuất huyết não
=> Case lâm sàng 3: GBM
=> Case lâm sàng 4: GBM
=> Case lâm sàng 5: GBM
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7: di căn não
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Cerebral Edema –
