Phù Phổi Cấp | Bài giảng CĐHA

I. Đại cương

– Phù phổi cấp tính (Acute Pulmonary edema) là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vào phế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính.
– Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấp cứu nội khoa ở bệnh viện.
– Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ, trung bình, nặng, mức độ tăng của áp lực trung bình ở động mạch phổi, mức độ suy hô hấp cấp tính, mức độ suy tim trái cấp tính, trình độ hiểu biết bệnh sinh và tổ chức cấp cứu…

II. Sinh lý bệnh

– Cơ chế bảo vệ “phổi khô”:
+ Bình thường áp lực keo luôn cao hơn áp lực thủy tĩnh. Áp lực keo protein huyết tương khoảng 25mmHg, áp lực mao mạch phổi khoảng 7-12mmHg
+ Tính thấm màng phế nang mao mạch
+ Hệ thống bạch mạch giúp thoát dịch ứ đọng ở gian bào.

– Phù phổi do tim: hay phù phổi cấp huyết động, phù phổi tăng áp lực thủy tĩnh, do mất cân bằng áp lực ở 2 phía của màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ rồi tràn vào phế nang.

– Phù phổi không do tim: do rối loạn tính thấm của màng phế nang mao mạch, hậu quả là gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương => gây tổn thương phế nang lan tỏa hoặc không.

III. Nguyên nhân

* Phù phổi cấp huyết động: là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.
– Nguyên nhân hàng đầu là suy tim cấp
– Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim
– Tăng huyết áp, nhất là cơn tăng huyết áp.
– Hẹp van động mạch chủ
– Hẹp khít van hai lá
– Cơn loạn nhịp nhanh

* Nguyên nhân ngoài tim gây tăng áp lực động mạch phổi
– Nhồi máu phổi chiếm tỉ lệ hàng đầu
– Phù phổi do độ cao: gặp ở độ cao 3500m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố thuận lợi là gắng sức, có bệnh lý tim mạch kèm theo.
– Giảm áp lực keo huyết tương, gặp trong bệnh lý xơ gan
– Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp tràn dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là do tăng áp lực âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.
– Phù phổi do tăng gánh thể tích do tăng tiền gánh đột ngột.

* Phù phổi cấp tổn thương
– Do nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu đặc biệt là ở các bệnh nhân choáng nhiễm trùng.
– Do ngộ độc: hít phải các hoá chất bay hơi do cơ chế tác động trực tiếp (acid, clo, phosgen, amoniac, các khí ni tơ, khói độc, paraquat, oxyt cacbon, heroin…).
– Tai biến truyền máu

* Phù phổi hỗn hợp
– Phù phổi nguồn gốc thần kinh
– Suy thận

IV. Chẩn đoán hình ảnh

1. Chẩn đoán x-quang

* Tái phân bố tuần hoàn phổi
+ Do hiện tượng co thắt mạch máu vùng đáy phổi là dấu hiệu sớm quan trọng của tăng áp tĩnh mạch phổi.
+ Dấu hiệu sừng hươu “stag’s antler sign”: sự mở rộng của các tĩnh mạch thùy trên 2 phổi

* Phù mô kẽ (pulmonary interstitial edema)
– Dịch thấm vào khoảng kẽ, sau đó dịch sẽ hướng về trung tâm, tích tụ trong mô liên kết quanh bó mạch phế quản và vách gian thùy => tạo hình các đường Kerney A, B do dày vách gian tiểu thùy.
– Dấu hiệu khác của phù phổi mô kẽ là hình ảnh dày rãnh liên thùy màng phổi. Vì mô liên kết màng phổi liên tục với mô liên kết vách gian tiểu thùy, khi dịch tích tụ ở vách đủ nhiều sẽ lan vào mô liên kết ở rãnh màng phổi, làm dày rãnh liên thùy.
– Có thể kèm tràn dịch màng phổi
– Dày thành phế quản và xóa mờ mạch máu quanh rốn phổi.

* Giai đoạn phù phế nang (pulmonary alveolar edema)
– Dấu hiệu điển hình là các bóng mờ phế nang. Các bóng mờ có đậm độ như nhau, nằm rải rác khắp phổi, tạo bởi các bóng mờ không đều, không rõ, dạng đốm, hợp lưu.

– Thường gặp hợp lưu dạng đông đặc phổi ở vùng 1/3 giữa của phổi. Vùng dưới màng phổi thường ít bị ảnh hưởng => hình ảnh cánh dơi hoặc cánh thiên thần.
– Hình ảnh cây phế quản chứa khí.
– Ở giai đoạn cấp phù phổi do suy tim trái, thi thoảng đông đặc lan ra vùng dưới màng phổi. Phù phổi ưu thế xảy ra ở vùng thấp và trung tâm của phổi. Phù phổi do tim thường hai bên và khá đối xứng.

* Tăng chỉ số tim ngực: giúp đánh giá các bệnh lý liên quan tới nguyên nhân do tim

2. Chẩn đoán CLVT

– Hình kính mờ lan tỏa 2 phổi
– Dày bó mạch phế quản: do tăng đường kính mạch máu hoặc dày tổ chức kẽ cạnh bó mạch phế quản
– Dày vách liên tiểu thùy
– Tổn thương đông đặc do phù phế nang quanh bó mạch phế quản trung tâm
– Tràn dịch màng phổi là phát hiện đi kèm thường gặp trong phù phổi do tim / phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh.

=> Case lâm sàng 1:

=> Case lâm sàng 2:

3. Chẩn đoán phân biệt

– Xuất huyết phổi lan tỏa:
+ Không phụ thuộc áp lực và thường không có tràn dịch màng phổi
+ Tổn thương kính mờ lan tỏa 2 phổi
+ Không dày vách liên tiểu thùy

– Viêm phổi lan tỏa: thường không phụ thuộc áp lực
– Bệnh tích protein phế nang: thường không có tràn dịch màng phổi.

4. Phù phổi 1 bên

V. ARDS

– Hội chứng suy hô hấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) lần đầu tiên được y học mô tả vào năm 1967 bởi Ashbaugh và cộng sự. ARDS là một hội chứng bệnh lý mà màng phế nang mao mạch phổi bị tổn thương cấp tính, dẫn tới suy hô hấp nặng, cơ thể không đáp ứng được với thở oxy liều cao.
– Nguyên nhân: hơn 80% các trường hợp là do: nhiễm khuẩn huyết nặng, viêm phổi do vi khuẩn (40-50%); chấn thương; truyền dịch quá nhiều; hít dịch dạ dày và dùng thuốc quá liều. Trong các nguyên nhân ngoại khoa thì dập phổi, gãy nhiều xương và chấn thương ngực là nguyên nhân thường gặp; trong khi chấn thương đầu, đuối nước, hít phải chất độc và bỏng là nguyên nhân hiếm. Một số yếu tố khác có liên quan đến sự phát triển của ARDS như lớn tuổi, nghiện rượu, toan máu và mức độ nặng của bệnh.
– Mạch máu phổi không giãn to và không có tái phân bố mạch máu phổi.
– Phù phổi rải rác ở ngoại biên
– Hình tim bình thường.
– Thường không có tràn dịch màng phổi.
– Áp lực mao mạch phổi < 12mmHg
– PaO2 ≤ 50mmHg
– Hút dịch phế quản, Protein > 50g/l

Hình ảnh bệnh lý ↵

Tài liệu tham khảo

* Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema – Thomas Gluecker, MD , Patrizio Capasso, MD
* Pulmonary edema – Craig Hacking
* Pulmonary Edema: A Pictorial Review of Imaging Manifestations and Current Understanding of Mechanisms of Disease – Maria Barile
* Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema – Thomas Gluecker, Patrizio Capasso, Pierre Schnyder, François Gudinchet, Marie-Denise Schaller, Jean-Pierre Revelly, René Chiolero, Peter Vock, Stéphan Wicky
* The Radiologic Distinction of Cardiogenic and Noncardiogenic Edema – Eric N. C. Miln & Massimo Pistolesi
* Unilateral pulmonary oedema, a forgotten presentation – C. A. Arboleda Vallejo
* Differences between cardiac edema, viral pneumonia and ARDS presented by MDCT – T. Milosavljevic