I. Đại cương
– Thuyên tắc phổi (Pulmonary embolism – PE) và huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep venous Thrombosis4 – DVT) gọi chung là bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (Venous Thromboembolism – VTE), là một trong ba nguyên nhân tử vong tim mạch lớn, sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tỉ lệ tử vong do thuyên tắc phổi là 15% trong 3 tháng sau khi được chẩn đoán vượt qua nhồi máu cơ tim.
– Tắc động mạch phổi là tình trạng tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch phổi do nhiều nguyên nhân khác nhau (huyết khối, mỡ, khí, nước ối, khối u…), trong đó hơn 90% là do huyết khối
– Bệnh nhân sau thuyên tắc phổi bị giảm chất lượng cuộc sống vì biến chứng tăng áp phổi mạn tính sau huyết khối thuyên tắc và suy tĩnh mạch mạn chi dưới. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là bệnh thường gặp nhưng rất khó chẩn đoán. Khởi phát thường không đoán trước được và tỉ lệ tái phát sau khi hoàn tất quá trình điều trị kháng đông lại cao.
– Tắc động mạch phổi và huyết khối tĩnh mach sâu là hai hình thức biểu hiện của bệnh huyết khối tĩnh mạch. Nguy cơ tử vong chỉ được thấy ở tắc động mạch phổi cấp tính mà ít khi được đặt ra với viêm tắc tĩnh mạch sâu. Tỷ lệ tử vong của tắc động mạch phổi cấp tính lần đầu là khoảng 7-11% và tăng lên gấp ba lần ở tái phát lần sau.
– Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sau phẫu thuật là cao nhất ở trong 2 tuần đầu tiên và vẫn còn cao trong 2- 3 tháng. Hầu hết bệnh nhân có triệu chứng huyết khối tĩnh mạch sâu có cục máu đông gần thì 40-50% sẽ xuất hiện tắc động mạch phổi, thường không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng.
– Tắc động mạch phổi thường xuất hiện sau khi xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu 3- 7 ngày, 10% có thể tử vong trong 1 giờ sau khi có triệu chúng ban đầu
– Trong huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần thì có khoảng 50% tắc động mạch phổi, ngược lại ở bệnh nhân tắc động mạch phổi có tới 70% tìm thấy huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
* Phân loại
– Typ 1: huyết khối mới ở động mạch phổi gốc hay thùy phổi.
– Typ 2: lớp nội mạc dày và sơ hóa có thể kèm theo huyết khối đã tổ chức hóa hay chưa tổ chức hóa.
– Typ 3: đã xơ hóa, lớp nội mạc dày lên và lòng mạch bị bó hẹp lại, khó phẫu thuật có thể kèm theo huyết khối đã xơ hóa.
– Typ 4: tổn thương ở mạch nhỏ, ở ngoại vi, quan sát vi thể, không phẫu tích được.
* Lâm sàng
– Triệu chứng lâm sàng của tắc động mạch phổi là không đặc hiệu.
– Các triệu chứng thường gặp trong là: khó thở, đau ngực, ho, ho ra máu, dấu hiệu huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, nhịp tim nhanh, sốc hoặc ngất. Trong đó khó thở, thở nhanh, đau ngực có mặt ở hơn 90% trường hợp bệnh nhân tắc động mạch phổi.
– Ngất là tình huống hiếm gặp nhưng quan trọng vì nó có thể cho thấy sự suy giảm huyết động nghiêm trọng. Trong các trường hợp nghiêm trọng nhất, sốc và tụt huyết áp thường hiện diện.
– Đau ngực màng phổi, có hoặc không kết hợp với khó thở, cũng là một nhóm triệu chứng thường có. Đau ngực màng phổi là do màng phổi bị kích thích bởi sự tắc mạch ngoại biên gây nhồi máu phổi, nó được gọi, được hiểu là tình trạng xuất huyết phế nang, nên kèm theo ho ra máu. Đau ngực sau xương ức và khó thở xuất hiện nhanh thường là do tắc mạch trung tâm gây hậu quả huyết động nổi bật hơn so với các tắc mạch của nhồi máu phổi. Đau ngực sau xương ức như kiểu đau thắt ngực, phản ảnh tình trạng thiếu máu tâm thất phải. Ở những bệnh nhân suy tim, có bệnh phổi từ trước, khó thở ngày càng xấu đi có thể là triệu chứng biểu hiện của tắc động mạch phổi.
II. Chẩn đoán x-quang
* Dấu hiệu Westermark
– Bác sĩ x-quang người Thụy Điển Nils Johan Hugo Westermark (1892-1980) lần đầu tiên mô tả dấu hiệu này vào năm 1938.
– Dấu hiệu này xảy ra khi thuyên tắc động mạch phổi làm giảm tưới máu phần phổi sau tắc nghẽn. Hình ảnh cắt cụt mạch máu khu trú ở phần xa do tắc nhánh động mạch phía trước, chỉ thấy ở 10% bệnh nhân thuyên tắc phổi
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Dấu hiệu bướu Hampton
– Được mô tả vào năm 1940 bởi Aubrey Otis Hampton (1900-1955), một bác sĩ x quang người Mỹ.
– Xuất hiên khi có nhồi máu phổi trong thuyên tắc mạch phổi. Biểu hiện hình mờ đồng nhất hình chêm ở ngoại vi, có đáy nằm trên lá tạng màng phổi, đỉnh hướng về rốn phổi.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
* Dấu hiệu Fleischner
– Được đặt theo tên của Felix George Fleischner (1893-1969), bác sĩ x-quang người Mỹ gốc Áo, người lần đầu tiên mô tả nó vào năm 1961.
– 1 động mạch phổi nổi rõ ở trung tâm. Do tắc động mạch hoặc tăng áp động mạch phổi. Nó thường liên quan với dấu hiệu ngón tay gập ““knuckle sign”: là sự gián đoạn đột ngột của nhánh động mạch do huyết khối. Dấu hiệu này gặp trong thuyên tắc mạch phổi.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
* Tổn thương phối hợp
– Bất thường không đặc hiệu ở nhu mô phổi, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi.
III. Chẩn đoán CLVT
1. Tắc cấp tính
– Dấu hiệu khuyết thuốc, cắt cụt
– Tăng kích thước mạch đoạn có huyết khối
– Góc tạo bởi huyết khối với thành mạch đột ngột
– Tắc không hoàn toàn: dấu hiệu Polo Mint, đường ray, vành khăn…
– Các dấu hiệu gián tiếp: xẹp phổi, đông đặc, dịch màng phổi…
* Dấu hiệu trực tiếp
– Hình ảnh huyết khối trong lòng động mạch
+ Huyết khối không hoàn toàn: hình ảnh khuyết thuốc trong lòng động mạch sau tiêm có thuốc cản quang bao quanh. Trên lát cắt hướng dọc theo lòng mạch => dấu hiệu đường ray xe lửa (Railway track sign) / hình khuyết thuốc lệch tâm thuốc cản quang bao quanh tạo góc nhọn với thành mạch.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Dấu hiệu “Polo mint”: trên lát cắt ngang do tắc không hoàn toàn, phần huyết khối ở trung tâm và bao quanh bởi viền thuốc cản quang.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Huyết khối hoàn toàn: Hình ảnh cắt cụt mạch máu => Dấu hiệu “Knuckle sign”. Thuốc cản quang dừng lại và cắt cụt hoàn toàn tạo thành hình lõm đáy chén, hình kết thúc đột ngột so với thành mạch. Huyết khối lấp đầy lòng mạch, thuốc cản quang không thể lưu thông xuống phía hạ lưu của mạch máu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Hình yên ngựa: Là hình ảnh huyết khối nằm ở vị trí phân đôi giữa thân động mạch phổi và động mạch phổi phải và trái. Khuyết thuốc có hình giống như chiếc yên ngựa nên gọi là dấu hiệu “yên ngựa”
+ Hình khuyết thuốc vành khăn: Là hình ảnh huyết khối trong lòng mạch, được bao bọc bởi thuốc cản quang. Khi huyết khối bám vào thành mạch, thuốc cản quang viền quanh một phần huyết khối tạo hình gống như “vành khăn” và tạo với thành mạch một góc nhọn
– Tăng khẩu kính mạch máu: Là hình mạch máu giãn to so với kích thước ban đầu của nó, hoặc so với các mạch máu cùng mức xung quanh
* Dấu hiệu gián tiếp
– Hình xẹp phổi: xẹp phổi thường gặp ở vùng đáy phổi, liên quan đến sự hấp thu và mất chất căng bề mặt trong phế nang, là một dạng xẹp phổi không do tắc nghẽn lưu thông đường dẫn khí. Vùng xẹp phổi có đậm độ mô mềm, ngấn thuốc không đồng nhất sau tiêm thuốc cản quang do sự bất toàn vẹn của mạch máu
– Hình đông đặc: đông đặc nhu mô là hình thức biểu hiện của nhồi máu phổi, xuất huyết phổi (chảy máu phế nang). Hình mờ là do khoảng khí bị lấp đầy bởi dịch máu, tế bào… Đông đặc có tính hợp lưu, phân bố theo thùy, phân thùy phổi, có hình “khí phế quản đồ”. Khi tiêm thuốc cản quang, các mạch máu có thể hiện rõ tạo hình “mạch máu đồ”. Nếu điển hình, thì đông đặc có hình tam giác đỉnh hướng về rốn phổi như mô tả của Laernnec.
=> Case lâm sàng 1:
– Tràn dịch màng phổi: tràn dịch màng phổi thường ít, là dịch viêm hoặc máu
* Mức độ nặng Qanadli
– Mỗi bên động mạch phổi có 10 nhánh tương ứng 10 phân thùy.
– Mức độ tắc: Không tắc = 0, có tắc = 1.
– Mỗi nhánh tắc tương ứng 1 điểm, tắc đoạn gần được tính đối với tất cả các đoạn hạ lưu.
– Điểm tối đa cho mỗi bệnh nhân là 20 điểm (10 điểm cho mỗi bên phổi).
2. Tắc mạn tính
* Biểu hiện ĐM phổi
– Tắc hoàn toàn một nhánh mạch, kích thước mạch máu nhỏ hơn mạch kế cận.
– Khuyết thuốc hình liềm, tạo góc tù với thành mạch, vôi hóa trong lòng mạch
– Thành mạch dày, lòng mạch hẹp không đều
– Mạch máu bàng hệ
* Tăng áp ĐMP thứ phát
– Giãn thân động mạch phổi luôn gắn liền với tình trạng tăng áp lực động mạch phổi, tăng hậu gánh cho tâm thất phải.
– Thân động mạch giãn khi đường kính > 35mm (từ 30- 35mm).
– Tỷ lệ ĐMP/ĐMC >1 (Bình thường tương quan ĐMP và ĐMC cùng mức là 1:1,2- 1,5).
* Biểu hiện tại tim
– Tim phải tăng gánh dẫn đến mở rộng và phì đại tâm thất phải (độ dày cơ tim thất phải > 4 mm). Tương quan tâm thất phải và tâm thất trái bị đảo ngược: đường kính ngang TTP/TTT >1 (Bình thường TTP/TTT <1)
– Vách liên thất lệch sang trái: Vách liên thất bị đẩy lệch sang trái. Dấu hiệu này, gián tiếp cho thấy tình trạng tăng áp lực tâm thất phải
– Trào ngược thuốc cản quang: Thuốc cản quang bị đẩy xuống tĩnh mạch chủ bụng và trào ngược vào tĩnh mạch gan: dấu hiệu của tăng áp lực của tim phải, là biểu hiện rất nặng.
* Giãn ĐM phế quản
– Lưu lượng động mạch phế quản tăng để đáp ứng với tình trạng tắc nghẽn động mạch phổi mãn tính. Bình thường, động mạch phế quản chỉ cung cấp dinh dưỡng cho phế quản chứ không tham gia trao đổi khí. Tuy nhiên, trong các tình trạng bệnh lý làm giảm lưu thông động mạch phổi, dòng chảy qua các động mạch phế quản tăng lên.
* Tổn thương nhu mô
– Sẹo xơ do nhồi máu phổi (dạng dải, hình nêm, nốt, hang), tổn thương dạng khảm do sự suy giảm và gia tăng tưới máu phổi, giản phế quản.
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes of Misdiagnosis – Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD
* Radiological monitoring in pulmonary embolism with 64-multidetector CT – G. Gallardo-Madueño, I. Torres, C. Fernandez-Capitán
* Chronic pulmonary emboli and radiologic mimics on CT pulmonary angiography: a diagnostic challenge – J. Saad, F. Marrakchi, A. Zrig
* Nonthrombotic pulmonary arterial embolism: radiological findings – R. Sanchez Oro, L. Ariño Montaner, M. Bértolo Domínguez
* Magnetic Resonance Imaging of Pulmonary Embolism: Diagnostic Accuracy of Unenhanced MR and Influence in Mortality Rates – Lilian Pasin, Matheus Zanon, Jose Moreira
* CT angiography for diagnosis of pulmonary embolism: state of the art – U Joseph Schoepf, Philip Costello
* Imaging diagnosis of acute pulmonary embolism – Ugur Bozlar, John R Gaughen, Ashwin P Nambiar, Klaus D Hagspiel
* Acute pulmonary embolism: imaging in the emergency department – Paul G Kluetz, Charles S White
* CT imaging of acute pulmonary embolism – Thomas Henzler, J Michael Barraza Jr, John W Nance Jr
* Acute Pulmonary Embolism: Imaging Techniques, Findings, Endovascular Treatment and Differential Diagnoses – Viktoria Palm, Fabian Rengier, Prabhakar Rajiah
* Imaging of acute pulmonary embolism: an update – Alastair J E Moore, Jason Wachsmann, Murthy R Chamarthy
* Acute and Chronic Pulmonary Emboli: Angiography–CT Correlation – Conrad Wittram, Mannudeep K. Kalra
* CT Diagnosis of Chronic Pulmonary Thromboembolism – Eva Castañer, Xavier Gallardo, Eva Ballesteros
* Diagnostic Performance of a Contrast-Enhanced Ultra-Low-Dose High-Pitch CT Protocol with Reduced Scan Range for Detection of Pulmonary Embolisms – Andreas S. Brendlin,Moritz T. Winkelmann, Felix Peisen
