I. Đại cương
– U máu (Hemangioma) là u lành tính hay gặp nhất ở gan, thường gặp ở nữ với tỷ lệ 2-2.5 nữ/nam
– Phần lớn không có biểu hiện lâm sàng, một số có triệu chứng do u lớn biến chứng chảy máu trong u hoặc u vỡ chảy máu vào ổ bụng hoặc chèn ép. U máu gần như không có biển chứng ác tính hóa, biến chứng tắc mạch trong u cũng có thể gặp với biểu hiện đau hạ sườn phải và sốt.
– Ở trẻ em, một u máu gan lớn kèm giảm tiểu cầu hoặc xung huyết do suy tim phải tạo nên hội chứng Kasabach-Merritt. Kasabach-Merritt là một biến chứng hiếm gặp của những u máu người lớn. Nó là bệnh lý rối loạn đông máu bao gồm có đông máu nội mạch, cục máu đông và xơ hóa bên trong u máu. Từ bệnh lý đông máu khu trú ban đầu có thể tiến triển đến tăng xơ hóa hệ thống và giảm tiểu cầu dẫn đến hậu quả tử vong trong khoảng 20 đến 30% bệnh nhân.
– Hormone sinh dục có thể là nguyên nhân phát triển ở phụ nữ có thai.
– U máu khổng lồ > 10cm có tổ chức không đồng nhất kèm xơ và vôi hóa.
– Phân loại:
+ U máu dạng hang (Hemangioma cavenous) bao gồm các hồ máu mà thành được lát bởi 1 lớp tế bào biểu mô dẹt.
+ U mao mạch gồm các cuộn mao mạch nhỏ.
– Vi thể: u máu gồm các khoang mạch máu, được lót bởi 1 lớp tế bào nội mô, giữa các khoang ngăn cách bởi vách xơ.
– Điều trị: trong trường hợp u máu khổng lồ có biến chứng chèn ép hoặc chảy máu (Ngoại khoa hoặc nút mạch gan chọn lọc).
II. Chẩn đoán siêu âm
* Thể điển hình
– Hình thái: đơn độc, đa ổ hoặc lan tỏa.
– Vị trí: thường dưới bao gan, tiếp giáp với một tĩnh mạch gan. Thùy phải gặp nhiều hơn thùy trái, đặc biệt thùy sau.
– Khối thường dưới 2cm, giới hạn rõ, đơn độc hoặc nhiều u.
– Hình tròn hoặc bầu dục.
– Thường không có viền giảm âm xung quanh.
– Hồi âm tăng mạnh so với nhu mô gan xung quanh do hiện diện nhiều mặt phân cách tạo nên bởi các vách và thành kênh mạch, tăng cường âm phía sau, mẫu hồi âm thường đồng nhất.
– Thường không có biểu hiện chèn ép của khối choán chỗ.
– Với u mạch lớn (thể hang) thì thường có dạng nhiều thùy, khi u thoái triển, hoại tử, xơ hóa, vôi hóa tạo nên hình ảnh không điển hình. Biểu hiện khối giới hạn đường viền rõ, dày hoặc mỏng, trên nền tăng hồi âm có cấu trúc không đồng nhất với sự xuất hiện vùng giảm hồi âm do hiện diện những hốc dịch hóa, xơ hóa, hiếm gặp có thể nốt vôi hóa kèm bóng lưng. Khối u có biểu hiện tăng cường âm phía sau. Có thể dạng đồng âm hoặc giảm hồi âm (thường gặp trên nền gan nhiễm mỡ) so với nhu mô gan xung quanh.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
– Đa u máu: hình ảnh nhiều u máu kích thước khác nhau.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Doppler: không có tín hiệu mạch do dòng chảy trong tổn thương rất chậm, nhưng có thể có tín hiệu mạch nuôi ngoại vi. Doppler năng lượng thấy dòng chảy tĩnh mạch trong u.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
– Đè đẩy mạch máu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
* Thể không điển hình
– Giảm âm (trên nền gan nhiễm mỡ, gan xơ)
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
– Có viền giảm âm
=> Case lâm sàng 1:
– Vôi hóa
– U máu thể lan tỏa
– Tăng sinh mạch
– U máu biến chứng chảy máu
=> Videos Siêu âm U máu gan:
III. Chẩn đoán CLVT
1. Đặc điểm hình ảnh
– Trước khi tiêm thuốc cản quang: u thường giảm tỷ trọng so với nhu mô gan.
– Thì động mạch: ngấm thuốc dạng chấm nốt ở ngoại vi, thường không liên tục. U máu nhỏ có thể ngấm thuốc đồng nhất.
– Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn: ngấm thuốc từ ngoại vi lấp đầy dần vào trung tâm. Đồng hoặc tăng tỷ trọng so với nhu mô gan xung quanh.
– Không ngấm lấp đầy trung tâm trong trường hợp: xơ hóa, vôi hóa, hoại tử chảy máu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Các vùng ngấm thuốc của u sau tiêm thường có cùng tỷ trọng với mạch máu: trong thì trước tiêm tỷ trọng của khối u tương đương tỷ trọng mạch máu, trong thì động mạch các vùng ngấm thuốc có tỷ trọng như tỷ trọng của động mạch chủ, trong thì tĩnh mạch cửa và thì muộn có tỷ trọng tương đương tĩnh mạch cửa.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Trường hợp u máu có các vùng ngấm thuốc với tỷ trọng khác nhau, do đó tỷ trọng của các vùng ngấm thuốc sẽ không có tỷ trọng tương đương tỷ trọng mạch máu.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Có thể có những vùng sẹo xơ không đồng nhất hoặc vôi hóa.
=> Case lâm sàng 1:
– U máu lớn (thể hang) những vùng sẹo xơ trung tâm có thể không ngấm thuốc. Những tổn thương này cần phân biệt với tổn thương khác có sẹo xơ như ung thư đường mật, ung thư tế bào xơ dẹt, tăng sản nốt khu trú.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
– Đa u máu: biểu hiện nhiều ổ tổn thương
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
– U giàu mạch: biểu hiện tăng sinh mạch thì động mạch.
– U máu có cuống:
+ Hiếm gặp, thường liên quan thùy gan trái.
+ Có thể không có triệu chứng hoặc biến chứng xoắn, dẫn đến đau.
+ Cuống mỏng có thể khó phát hiện trên hình ảnh.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
2. Phân biệt CLVT
* Nhiễm mỡ khu trú
– Vùng tăng âm khu trú không có hiệu ứng khối.
– Những vùng nhiễm mỡ có tỷ trọng thấp hơn nhu mô gan lành cả trước và sau tiêm thuốc cản quang.
* Di căn gan
– Di căn gan giàu mạch do khối u nguyên phát như RCC, ung thư tuyến giáp, u thần kinh nội tiết, ung thư hắc tố, ung thư vú…có thể ngấm thuốc sớm dạng vòng nhẫn liên tục ở ngoại vi tuy nhiên chúng thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa hoặc thì muộn.
– Các u di căn giàu mạch kích thước nhỏ có thể ngấm thuốc đồng nhất ở thì động mạch tương tự u máu nhỏ, tuy vậy chúng thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
* HCC
– Có thể 1 khối (50%), nhiều khối (20%) hoặc lan tỏa (30%).
– Trước tiêm: khối thường giảm tỷ trọng, có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất với những vùng dịch do hoại tử và thoái hóa mỡ hoặc vôi hóa. Rất hiếm khi đồng tỷ trọng với nhu mô gan.
– Sau tiêm:
+ Khối u có tính chất HCC điển hình là các khối ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, thải thuốc ở thì tĩnh mạch.
+ Không điển hình: khối ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng không rõ tính chất thải thuốc thì tĩnh mạch, có thể đồng tỷ trọng hay tăng tỷ trọng hơn nhu mô gan xung quanh do nhiều thành phần xơ trong khối.
* Ung thư đường mật
– Điển hình giảm tỷ trọng so với nhu mô gan thì trước tiêm, bờ không đều đa cung, sau tiêm ngấm thuốc ít và không đồng nhất ở ngoại vi, đa số trường hợp ngấm thuốc thành viền, mảnh, không liên tục từ ngoại vi ở thì động mạch và tĩnh mạch. Vùng trung tâm thường ngấm thuốc ở thì muộn. Hiếm hơn, có thể thấy khối ngấm thuốc thành viền dày, liên tục ở ngoại vi hoặc ngấm thuốc mạnh và đồng nhất.
– Đôi khi có vôi hóa trung tâm rải rác, nhất là khối u tiết nhầy.
– Có thể giãn đường mật phía sau khối
– Tỷ trọng vùng ngấm thuốc trên các thì không ~ tỷ trọng mạch máu.
* Nang gan
– Nên kết hợp siêu âm đánh giá.
– T1W: giảm tín hiệu
– T2W: tăng tín hiệu
– Không hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Không ngấm thuốc sau tiêm.
* U tyến tế bào gan
– Ngấm thuốc nhanh mạnh thì động mạch, đồng tỷ trọng với nhu mô gan lành từ giây 45-60.
* Tăng sản nốt khu trú
– Không xâm lấn mạch máu, không có hoại tử. Ngấm thuốc mạnh, đồng nhất và tối đa ở thì động mạch khoảng 30s sau tiêm, đồng tỷ trọng với nhu mô gan lành thì tĩnh mạch cửa, thì muộn sẹo hình sao ngấm thuốc tăng tỷ trọng.
* Ung thư TB xơ dẹt
– Hiếm gặp, thường gặp ở trẻ em < 25t, xuất hiện ở gan lành không có bệnh lý mạn tính, AFP bình thường.
– Khối có giới hạn rõ, bắt thuốc cản quang thay đổi sau tiêm, có 2 dấu hiệu: vôi hoá trung tâm và các dải giảm tỷ trọng do xơ hoá.
* U mỡ cơ mạch
– U mỡ cơ mạch gan (Hepatic angiomyolipoma – HAML ) là một khối u ở gan lành tính không phổ biến, chứa các thành phần mạch máu (angioid), cơ trơn (myoid) và chất béo trưởng thành (lipoid). Có mối liên quan với bệnh xơ cứng củ , tỷ lệ gặp thấp hơn nhiều so với u mỡ cơ mạch thận.
– Siêu âm: tổn thương đồng nhất hoặc không phụ thuộc vào thành phần chất béo. Khi hàm lượng chất béo ít hơn thành phần mạch máu có thể giảm âm.
– Cắt lớp vi tính: thành phần chất béo giảm tỷ trọng, ngấm thuốc sau tiêm, thải thuốc thì tĩnh mạch gan (phân biệt với HCC thải thuốc thì tĩnh mạch cửa).
– Cộng hưởng từ: thành phần chất béo tăng tín hiệu trên T1W và T2W, mất tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ, sau tiêm ngấm thuốc không đồng nhất.
=> Case lâm sàng 1:
* U mỡ
– U lành tính hiếm gặp.
– Nốt hình tròn, tỷ trọng mỡ đồng nhất (-20 => -70HU).
– Không có thành phần mô mềm, không ngấm thuốc sau tiêm.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
IV. Chẩn đoán MRI
* U máu thể mao mạch
– Điển hình kích thước < 1cm
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu mạnh, ranh giới rõ.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– T1W Gado: thường ngấm thuốc đồng đều thì động mạch. Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn có xu hướng đồng hoặc tăng tín hiệu với nền gan lành.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3
=> Phân biệt HCC hoặc di căn giàu mạch:
– U giàu mạch thải thuốc nhanh, trong khi u máu tăng quang dai dẳng do thải thuốc chậm.
– Ngoài ra u máu còn có tín hiệu cao trên T2W với thời gian echo lớn hơn 112ms, trong khi các u ác tính không thấy tín hiệu cao.
* U máu thể hang
– Các u máu khổng lồ, kích thước 5-10cm.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu nhưng thường thấp hơn tín hiệu của dịch và nang gan.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– T1W Gado: Sau tiêm các u thể hang biểu hiện ngấm thuốc mạnh dạng nốt không liên tục ở ngoại vi trong thì động mạch. Các nốt ngấm thuốc ngoại vi này rộng thêm theo thời gian và cường độ tín hiệu bằng hoặc mạnh hơn như trong những hồ máu tại thì tĩnh mạch cửa. Sau tiêm có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung tâm như dịch đơn thuần.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Hepatic Hemangioma: Atypical Appearances on CT, MR Imaging, and Sonography – Hepatic Hemangiomas: Evaluation of Enhancement Patterns at Dynamic MRI With Gadoxetate Disodium – Imaging of Atypical Hemangiomas of the Liver with Pathologic Correlation – Valérie Vilgrain, MD, Leila Boulos, MD
* Common Liver Tumors – Richard Baron
* Contrast Enhancement of Hepatic Hemangiomas on Multiphase MDCT: Can We Diagnose Hepatic Hemangiomas by Comparing Enhancement With Blood Pool – Aytekin Oto, Kirti Kulkarni, Robert Nishikawa and Richard L. Baron
* Hepatic hemangiomas: Typical and atypical imaging findings, pitfalls and differential diagnosis – S. Florim, C. Maciel, A. T. Almeida, F. A. Costa
* Hepatic haemangioma: Common and uncommon imaging features – T.KlotzaP, F.Montoriola, D.Da Ines
* Imaging of hepatic hemangioma: from A to Z – Giuseppe Mamone, Ambra Di Piazza, Vincenzo Carollo
* Hepatic hemangiomas: the various imaging avatars and its mimickers – Rishi Philip Mathew, Medica Sam, Monique Raubenheimer
* Liver haemangioma: common and uncommon findings and how to improve the differential diagnosis – Filipe Caseiro-Alves, Jorge Brito, Antonio Eiras Araujo
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
