I. Đại cương
– U tuyến tế bào gan (Hepatic Adenoma) là tổn thương hiếm gặp, thường ở phụ nữ trung niên. Chúng bao gồm các bè gan không có ống dẫn mật hay khoảng cửa.
– Xuất hiện cao ở phụ nữ dùng thuốc tránh thai đường uống Oestrogen cao trong thời gian dài, có thể thoái triển sau ngừng thuốc.
– Thường đơn độc, bờ giới hạn rõ, hình tròn, có vỏ xơ bao bọc, kích thước lớn 8-15cm.
– Đa ổ : 20%, hay gặp ở bệnh tích trữ glycogen typ 1. > 10 khối: thuật ngữ: hepatic adenomatosis (u tuyến gan đa ổ).
– U tuyến dễ xảy ra hoại tử trung tâm và chảy máu vì mạch máu nuôi bị giới hạn ở bề mặt khối u.
– Phân loại: Dựa vào gen và giải phẫu bệnh:
+ Inflammatory hepatocellular adenomas: phổ biến nhất, nguy cơ chảy máu cao.
+ Hepatocyte-nuclear-factor-1-alpha (HNF-1α-mutated) hepatocellular adenomas: nhiều khối.
+ β-catenin-mutated hepatocellular adenomas: ít gặp, chủ yếu nam giới, dùng anabolic steroid, bệnh tích trữ glycogen.
+ Unclassified adenomas
– Vi thể: gồm các tế bào gan bình thường tập trung dày đặc lại, kích thước tế bào lớn hơn bình thường, tế bào chất chứa Glycogen và Lipid, giàu nhánh động mạch, không thấy tĩnh mạch cửa và ống mật.
– Mô liên kết xơ nghèo nàn => xu hướng chảy máu. Không có vỏ xơ/ vỏ không hoàn thiện: chảy máu lan rộng (ổ bụng).
– Tiến triển: thường tiến triển rất chậm, có thể tăng kích thước nhanh trong trường hợp vẫn dùng thuốc tránh thai hoặc giai đoạn thai kỳ. Biến chứng chảy máu trong u hoặc chảy máu ổ bụng (u lớn, nằm sát bao gan).
– Điều trị ngoại khoa khi có biến chứng: cắt bỏ, nút mạch gan chọn lọc.
II. Chẩn đoán siêu âm
– Khi chưa có biến chứng thì hình ảnh một khối giới hạn rõ, hình tròn hoặc bầu dục.
– Bờ đều trơn láng do u có vỏ bọc, vùng chuyển tiếp rõ nết giữa u và nhu mô gan lành xung quanh.
– Thường đơn độc.
– Thường giảm âm (20-40%), khoảng 30% tăng hồi âm nhẹ do chứa mỡ.
– Nốt vôi hóa gặp trong 5-10%
– U kích thước lớn thường có cấu trúc âm không đồng nhất do các vùng chảy máu và hoại tử.
– Trường hợp có biến đổi xuất huyết, hoại tử thì hình ảnh siêu âm thay đổi theo tuổi của máu chảy trong u, lúc này u tạo mẫu hồi âm không đồng nhất với sự hiện diện vùng tăng hồi âm và những vùng giảm hồi âm hoặc không có hồi âm do dịch hóa của máu cục.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
– Doppler: khẩu kính và tốc độ dòng chảy động mạch gan cấp máu cho khối u tăng, ngoại vi gồm nhiều mạch máu hướng tâm gồm cả động mạch và tĩnh mạch, trung tâm thường chỉ có tĩnh mạch.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
III. Chẩn đoán CLVT
1. Đặc điểm hình ảnh
* Thì trước tiêm
– Khối ranh giới rõ, đồng nhất, có thể đồng tỷ trọng với nhu mô gan.
– Bờ xác định rõ, không phân thùy.
– Nếu hàm lượng mỡ cao có thể giảm tỷ trọng (tỷ trọng âm) ~ 7%
– Nốt vôi hóa (vùng chảy máu cũ): gặp trong 5-10%
– Đôi khi có vùng tăng tỷ trọng tự nhiên trong u do chảy máu trong u (30-40%)
=> Case lâm sàng 1:
* Sau tiêm:
– Khối u ngấm thuốc cản mạnh và đồng nhất ở thì động mạch muộn, có thể từ ngoài vào trong. Nhưng ngấm thuốc đồng nhất thì động mạch muộn không phải đặc trưng với u tuyến. HCC nhỏ, u máu cũng như di căn giàu mạch và FNH có thể biểu hiện ngấm thuốc tương tự thì động mạch. Tuy nhiên tổn thương ác tính có xu hướng thoát thuốc nhanh hơn gan xunh quanh, vì vậy chúng có thể giảm đậm độ tương đối ở thì muộn.
– Có thể ngấm thuốc không đồng nhất do hoại tử, xuất huyết.
– Thì muộn ngấm thuốc đồng nhất, tăng hoặc đồng tỷ trọng với nhu mô gan xung quanh.
=> Case lâm sàng 0:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
=> Case lâm sàng 6:
=> Case lâm sàng 7:
=> Case lâm sàng 8:
2. Phân biệt CT
* HCC
– Có thể 1 khối (50%), nhiều khối (20%) hoặc lan tỏa (30%).
– Trước tiêm: khối thường giảm tỷ trọng, có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất với những vùng dịch do hoại tử và thoái hóa mỡ hoặc vôi hóa. Rất hiếm khi đồng tỷ trọng với nhu mô gan.
– Sau tiêm:
+ Khối u có tính chất HCC điển hình là các khối ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, thải thuốc ở thì tĩnh mạch => giảm tỷ trọng so với nhu mô gan xung quanh ở thì muộn.
+ Viền ngấm thuốc của vỏ giả có thể vẫn quan sát thấy ở thì muộn.
+ Không điển hình: khối ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng không rõ tính chất thải thuốc thì tĩnh mạch, có thể đồng tỷ trọng hay tăng tỷ trọng hơn nhu mô gan xung quanh do nhiều thành phần xơ trong khối.
* Tăng sản nốt khu trú
– Trước khi tiêm cản quang tổn thương khối đồng tỷ trọng hoặc hơi tăng hay hơi giảm tỷ trọng so với nhu mô gan lành. Điển hình là vùng giảm tỷ trọng hình sao ở trung tâm khối tương ứng với vùng sẹo xơ trung tâm kèm theo các mạch máu nuôi dưỡng.
– Sau tiêm thuốc cản quang, khối biểu hiện tính chất giàu mạch máu, bắt thuốc đồng nhất và tối đa ở thì động mạch sau 30 giây, sau đó trở lên đồng tỷ trọng hoặc giảm tỷ trọng so với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa.
– Thì muộn sẹo hình sao ngấm thuốc tăng tỷ trọng
* Ung thư tế bào xơ dẹt
– Khối giới hạn rõ, giảm tỷ trọng và bắt thuốc cản quang rất thay đổi sau tiêm.
– Thường kích thước lớn > 12cm.
– Sẹo xơ và vôi hóa trung tâm hay gặp
– Các dải giảm tỷ trọng do xơ hóa (có thể gặp trong FNH)
– Tiến triển chậm, thời gian sống trung bình có thể 2 năm sau khi có triệu chứng
* Di căn gan
– Trước tiêm thuốc cản quang: Khối, nốt giảm tỷ trọng, giới hạn rõ tỷ trọng 20-40HU. Trung tâm có thể có tỷ trọng không đồng nhất do hoại tử hoặc dịch hóa, chảy máu, vôi hoá.
– Sau tiêm thuốc cản quang: điển hình trung tâm giảm tỷ trọng được bao quanh bởi vòng tăng tỷ trọng ở thì động mạch và kéo dài tới thì tĩnh mạch cửa. Hiếm hơn khối di căn có thể bắt thuốc đồng nhất hoặc thậm chí không bắt thuốc.
* U máu gan
– Trước khi tiêm thuốc cản quang u giảm tỷ trọng, đồng nhất.
– Sau khi tiêm thuốc cản quang, u máu bắt thuốc sớm ở vùng ngoại vi, sau đó hướng dần vào trung tâm và lấp đầy hoàn toàn từ phút thứ 3 đến phút thứ 6.
– Đối với những khối u máu lớn có thể không bắt thuốc hết toàn bộ khối.
* U mỡ cơ mạch
IV. Chẩn đoán MRI
1. Đặc điểm hình ảnh
– Khối đơn độc hoặc đa ổ, bờ và ranh giới rõ.
– 1/3 các trường hợp có vòng ngoại vi tương ứng với bao giả quanh khối u.
– T1W: thay đổi, có thể giảm, đồng hoặc tăng tín hiệu do chứa mỡ (35-77%)
– T2W: có xu hướng tăng tín hiệu hơn so với nhu mô gan (75%), có thể có vùng không đồng nhất do mỡ hay chảy máu.
– Sau tiêm: ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, tín hiệu đồng nhất. Thì muộn tăng hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan xung quanh.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
– Tín hiệu khối u có thể không đồng nhất do hoại tử chảy máu.
=> Case lâm sàng 1:
– Xung In/out-phase: u chứa thành mỡ giảm tín hiệu trên chuỗi xung Out-phase. Thì động mạch và thì muộn khối u ngấm thuốc kém hơn so với nhu mô gan lành xung quanh.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Tổn thương đa ổ
– Dấu hiệu “Atoll sign”: dấu hiệu đặc trưng của u tuyến tế bào gan viêm, gặp trong 1/3 các trường hợp. Biểu hiện viền ngoại vi tăng tín hiệu, trung tâm đồng tín hiệu trên T2W.
2. Phân biệt MRI
* HCC
– Tăng tín hiệu trên T2W.
– Giảm tín hiệu trên T1W.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Có thể thay đổi tín hiệu trên các chuỗi xung T1W in-phase và out–phase (giảm tín hiệu) nếu chứa mỡ.
– Sau tiêm ngấm thuốc thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
* Ung thư đường mật
– Biểu hiện khối đặc tín hiệu tổ chức.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu.
– DWI: tăng tín hiệu ngoại vi dạng bia bắn.
– Sau tiêm: ngấm thuốc ít và không đồng nhất ở ngoại vi, ngấm dần vào trung tâm ở thì muộn.
* Tăng sản nốt khu trú
– Khối không có vỏ, không có đường viền ngoại vi.
– T1W: có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan lành.
– Trường hợp hiếm gặp có thành phần mỡ => thay đổi tín hiệu trên Opp-phase (giảm tín hiệu).
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu. Vùng sẹo trung tâm có thể tăng tín hiệu nhiều hơn xung quanh.
– T1W Gado: tổn thương ngấm thuốc rất mạnh thì động mạch và tương đối đồng đều có dạng hoa thị hay cúc áo. Sẹo trung tâm ngấm thuốc chậm và giữ hình ảnh giảm tín hiệu trong thì động mạch.
+ Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn.
+ Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Ổ sẹo xơ trung tâm mặc dù có ngấm thuốc nhưng vẫn giảm tín hiệu. Trong thì bài tiết, tổn tương đồng tín hiệu với mô gan lành còn sẹo xơ có thể tăng tín hiệu do thải thuốc chậm hơn.
– Các tổn thương nhỏ < 3cm (1-2cm) có thể tăng quang đồng nhất, không có sẹo xơ trung tâm.
* U máu thể hang
– Các u máu khổng lồ, kích thước 5-10cm.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– T1W Gado: Sau tiêm các u thể hang biểu hiện ngấm thuốc mạnh dạng nốt hay ngắt đoạn ở ngoại vi trong thì động mạch. Các nốt ngấm thuốc ngoại vi này rộng thêm theo thời gian và cường độ tín hiệu bằng hoặc mạnh hơn như trong những hồ máu tại thì tĩnh mạch cửa. Sau tiêm có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung tâm như dịch đơn thuần.
* Di căn gan
– Thường gặp có nhiều nốt và khối tổn thương tại gan.
– Tín hiệu thay đổi tùy thuộc vào bản chất của khối u nguyên phát, tăng sinh mạch hay không, có hoại tử chảy máu trong u hay không, tuy nhiên thường:
+ T2W: tăng tín hiệu
+ T1W: thường giảm tín hiệu. Có thể tăng tín hiệu nếu có chảy máu.
+ Hạn chế khuếch tán trên DWI
+ Sau tiêm: ngấm thuốc đồng nhất hoặc ngấm thuốc viền.
+ Khối < 1.5cm: thường ngấm thuốc đồng nhất.
+ Khối > 1.5cm: thường ngấm thuốc ngoại vi, thải thuốc thì muộn => đặc điểm phân biệt với u máu. Ngấm thuốc ngoại vi thường gặp trong di căn tụy, đại trực tràng.
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Focal Nodular Hyperplasia and Hepatic Adenoma: Differentiation with Low-Mechanical-Index Contrast-Enhanced Sonography – Diagnostic Accuracy of MRI in Differentiating Hepatocellular Adenoma From Focal Nodular Hyperplasia: Prospective Study of the Additional Value of Gadoxetate Disodium – Liver – Masses II – Common Tumors – Richard Baron
Hepatocellular Adenomas: Correlation of MR Imaging Findings with Pathologic Subtype Classification – Susanna M. van Aalten, MD, Maarten G. J. Thomeer, MD
* Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings – Luigi Grazioli, MD, Michael P. Federle, MD, Giuseppe Brancatelli, MD
* Hepatic adenomatosis: MRI characteritics that can present like hepatocellular carcinoma – A. Sureshkumar, C. M. Valdes; Springfield, Massachusetts
* Hepatocellular adenoma: An unsolved diagnostic enigma – Matteo Renzulli, Alfredo Clemente, Francesco Tovoli
* MR Imaging of Hepatocellular Adenomas and Differential Diagnosis Dilemma – Luigi Grazioli, Lucio Olivetti, Giancarlo Mazza
* Current Approaches in the Management of Hepatic Adenomas – Diamantis I Tsilimigras, Amir A Rahnemai-Azar, Ioannis Ntanasis-Stathopoulos
* Hepatic adenomas: imaging and pathologic findings – L Grazioli, M P Federle, G Brancatelli
* Hepatic adenomatosis: spectrum of imaging findings – Matthanja Bieze1 Jacomina W. van den Esschert1 C. Yung Nio
* CT and MR Imaging Evaluation of Hepatic Adenoma – Giuseppe Brancatelli, Michael P Federle, Marie-Pierre Vullierme
* Hepatocellular Adenomas: Understanding the Pathomolecular Lexicon, MRI Features, Terminology, and Pitfalls to Inform a Standardized Approach – Maria Zulfiqar, Claude B Sirlin, Norihide Yoneda
* Hepatocellular adenoma: imaging review of the various molecular subtypes – H. Dharmana, S. Saravana-Bawan, S. Girgis, G. Low
* Long-term follow-up of hepatic adenoma and adenomatosis: analysis of size change on imaging with histopathological correlation – N Shao, A Pandey, M A Ghasabeh
* Hepatocellular adenomas: magnetic resonance imaging features as a function of molecular pathological classification – Hervé Laumonier, Paulette Bioulac-Sage, Christophe Laurent
* Inflammatory hepatic adenomas: Characterization with hepatobiliary MRI contrast agents – James F Glockner, Christine U Lee, Taofic Mounajjed
* Genetics and imaging of hepatocellular adenomas: 2011 update – Venkata S Katabathina, Christine O Menias, Alampady K P Shanbhogue
* New MRI features improve subtype classification of hepatocellular adenoma – Sylvain Bise, Nora Frulio, Arnaud Hocquelet, Nicolas Alberti
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
