I. Đại cương
– Xơ gan (Cirrhosis) là một bệnh gan mạn tính được đặc trưng bởi sự thay thế mô gan bằng mô xơ, sẹo và sự thành lập các nốt tân sinh, dẫn đến mất chức năng gan.
– Thuật ngữ xơ gan được dịch từ chữ Cirrhosis có nghĩa là gan có màu nâu và được Laennec sử dụng từ năm 1819. Dần dần người ta thấy xở gan không chỉ có màu nâu mà quan trọng hơn thế là bị tổ chức xơ xâm nhập làm cho gan chắc lên. Đến năm 1919 Fiesinger và Albot đã phân biệt gan bị xơ hoá với xơ gan và định nghĩa xơ gan như sau:
+ Xơ gan là một tình trạng xơ hoá lan toả trong nhu mô gan làm đảo lộn cấu trúc của gan.
+ Quá trình xơ hoá đã hình thành nên các dải xơ, chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các tiểu thuỳ gan giả khiến cho tuần hoàn qua gan bị rối loạn, làm cho các tế bào gan lại tiếp tục bị tổn thương và lại dẫn đến xơ hoá lan toả trong nhu mô gan.
+ Như vậy xơ gan không phải là một bệnh riêng biệt mà là một hội chứng bệnh lý, là hậu quả cuối cùng của quá trình tổn thương tế bào gan. Xơ gan có sự kết hợp của 3 quá trình tổn thương: Tổn thương tế bào gan / Tăng sinh tổ chức liên kết / Tái tạo tế bào gan
* Nguyên nhân
+ Xơ gan do rượu chiếm tỷ lệ khá cao, nó thường tương ứng với thể nốt xơ nhỏ kèm theo các nốt tái tạo nhỏ < 3mm còn gọi là gan đầu đinh. Xơ gan sau hoại tử có nguồn gốc virus hay độc chất thường có hình ảnh nốt lớn > 10mm còn gọi là gan khoai tây. Tuy nhiên xơ gan do rượu đôi khi có nốt lớn.
+ Nguyên nhân gây gan nhiễm mỡ: bệnh lý gan do rượu, bệnh Wilson, nghiện hút, viêm gan mỡ không do rượu
+ Viêm gan mạn thể hoạt động: Viêm gan B, C, bệnh tự miễn
+ Nguyên nhân tim mạch: suy tim phải mạn tính, huyết khối TM gan, tắc tĩnh mạch.
+ Tắc mật
+ Chuyển hóa: nhiễm sắc tố sắt, thiếu hụt alpha-1-antitrypsin
* Hình thái tổn thương
– Tổn thương tế bào gan: Tổn thương tế bào gan (thoái hoá, hoại tử) là yếu tố khởi đầu và tồn tại trong suốt quá trình xơ gan. Có thể nguyên nhân ban đầu (vi rút, nghiện rượu, tắc mật…) tiếp tục công kích nhưng còn có do sự chèn ép của tổ chức xơ tăng sinh, sự đảo lộn tuần hoàn trong gan gây ra. Ngày nay, người ta còn đề cập đến yếu tố tự miễn dịch khi tế bào gan bị tổn thương sinh ra tự kháng nguyên, cơ thể sinh ra tự kháng thể, phản ứng kháng nguyên kháng thể càng làm cho tế bào gan bị tổn thương.
– Tăng sinh tổ chức liên kết: lan toả toàn bộ gan, chúng xuất phát từ tổ chức liên kết ở khoảng cửa và ngay bên trong tiểu thuỳ gan nơi mà các tế bào gan bị hoại tử. Ở khoảng cửa các tế bào sợi non và sợi tạo keo tăng sinh vây quanh các ống mật và các mạch máu, còn ở nhu mô gan khi các tế bào gan bị hoại tử các sợi liên võng ở khoảng Disse của các bè gan bị xẹp xuống dần dần biệt hoá thành sợi tạo keo, đồng thời tế bào Kuffer và các mô bào biến thành tế bào sợi tạo ra những dải xơ chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các phần, mỗi phần như thế được gọi là một tiểu thuỳ gan giả. Ở tổ chức liên kết nối liền giữa khoảng cửa và vùng trung tâm tiểu thuỳ, hình thành những mạch máu mới nối liền tĩnh mạch cửa và động mạch gan với tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ trên cơ sở một số mao mạch nan hoa cũ, đưa máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa đổ thẳng về tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ mà không qua các xoang mạch làm cho tuần hoàn trong gan bị đảo lộn, chức năng chống độc bị giảm. Tế bào gan nhất là các tiểu thuỳ giả bị thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dần dần lại bị thoái hoá và hoại tử.
– Tái tạo tế bào gan: Ngay sau khi tế bào gan bị hoại tử, ở những nơi giáp với vùng hoại tử xuất hiện những tế bào gan có kích thước lớn hơn tế bào gan bình thường, trong nhân có thể thấy 3 – 4 hạt nhân, lúc đầu chỉ quan sát được dưới kính hiển vi về sau chúng họp thành những ổ nhỏ có thể quan sát bằng mắt thường được gọi là những ổ tái tạo, ở sát bề mặt gan các ổ tái tạo đó phát triển lồi lên thành những hạt gọi là hạt đầu đanh. Trong các ổ tái tạo các tế bào gan không sắp xếp thành bè rõ rệt, các mao mạch xếp không theo quy luật hướng tâm và không có tĩnh mạch trung tâm, đồng thời phát triển những nhánh nối giữa động mạch gan và tĩnh mạch cửa làm cho áp lực động mạch chuyển vào tĩnh mạch khiến cho áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên.Ở giai đoạn đầu của xơ gan, gan thường to lên do hiện tượng tăng sản tế bào gan và tổ chức liên kết, nhưng đến giai đoạn cuối thì gan teo nhỏ lại. Nhưng có loại xơ gan, gan to lên như: xơ gan tim, xơ gan mật…
II. Chẩn đoán siêu âm
1. Xơ gan tại gan
* Nguyên nhân: Viêm gan virus B,C, nhiễm độc rượu mạn tính, viêm xơ đường mật, nhiễm sắc tố sắt, viêm gan tự miễn…
* Giai đoạn đầu:
– Hình ảnh không đặc hiệu, gan có thể to toàn bộ.
– Nhu mô gan thô, tăng giảm âm vùng sâu, các mạch máu ngoại vi khó quan sát hơn.
* Giai đoạn muộn:
– Biến đối hình thái gan:
+ Bờ gan lồi lõm do teo không đều giữa các vùng khác nhau, đè đẩy đường bờ túi mật, đè đẩy tĩnh mạch chủ dưới.
+ Thùy trái và phân thùy I phì đại. Gan phải, chủ yếu phân thùy sau teo nhỏ.
+ Theo Seitz: tỷ lệ phân thùy I / thùy gan trái trên lớp cắt dọc qua tĩnh mạch chủ dưới > 0,35.
+ Theo Harbin: tỷ lệ theo chiều ngang phân thùy I / thùy phải > 0,65. Tỷ lệ này biểu hiện của sự phì đại phân thùy I và teo nhỏ thùy phải.
+ Tỷ lệ kích thước ngang thùy gan trái / thùy gan phải > 1.3
+ Tĩnh mạch gan bị đè ép:
– Biến đổi nhu mô gan: nhu mô gan không đều do xơ, do nhiễm mỡ, do bất thường hấp thu sắt, kèm theo những nốt xơ. Có 3 dạng nốt xơ:
+ Xơ nốt nhỏ < 3mm, thường là nốt tân tạo lành tính.
+ Xơ nốt lớn là nốt loạn sản < 2cm.
+ Nốt ung thư biểu mô gan.
– Thay đổi ở túi mật: thành túi mật thường dày quanh chu vi (giảm proteine máu, giãn tĩnh mạch túi mật do tăng áp lực TMC.
– Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Do hiện tượng xơ hóa trong các tiểu thùy gan làm chít hẹp khoảng cửa, cản trở lưu thông xác xoang tĩnh mạch, chít hẹp phần não tĩnh mạch gan => tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Đường kính tĩnh mạch cửa (> 13mm), đường kính tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách > 10mm.
+ Huyết khối tĩnh mạch cửa
+ Lách to (Kích thước dọc lách > 12.5 cm).
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
+ Tuần hoàn bàng hệ: các tĩnh mạch nối với tĩnh mạch cửa bị giãn, có thể thấy tĩnh mạch rốn nằm dọc theo dây chằng liềm hoặc tĩnh mạch vị trái nằm ngoằn nghèo hoặc vòng nối tĩnh mạch lách – thận ở rốn lách.
– Dịch tự do ổ bụng.
– Doppler: thay đổi mạch máu trong gan theo hướng ngoằn ngoèo và mảnh hơn.
=> Chẩn đoán ung thư biểu mô gan trên xơ gan:
+ Bệnh nhân có xơ gan
+ Nốt xơ > 2cm
+ Nốt này được phát hiện bằng 2 kỹ thuật khác nhau (Siêu âm, Cắt lớp…)
+ Nốt tăng sinh mạch hoặc AFP > 400ng/ml
2. Xơ gan sau gan
– Thường gặp trong hội chứng Budd-Chiari, tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn các tĩnh mạch gan.
– Nguyên nhân: rối loạn đông máu, u gan ác tính, hẹp tắc bẩm sinh tĩnh mạch chủ dưới.
– Giai đoạn cấp: gan to, phì đại bất kỳ thùy nào, thường gặp thùy đuôi
– Giai đoạn tiến triển: hình ảnh ~ xơ gan giai đoạn muộn.
– Khó thấy tĩnh mạch gan trên siêu âm. Huyết khối tĩnh mạch gan.
3. Xơ gan trước gan
– Nguyên nhân thường gặp do sán máng. Sán máng gây tổn thương gan có biểu hiện bệnh tiến triển rất muộn, thường sau 5-10 năm nhiễm sán, hậu quả là quá trình phát triển xơ gan quanh khoảng cửa và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
– Giai đoạn đầu: gan to, lách to, không có dày khoảng cửa.
– Giai đoạn tiến triển:
+ Hình ảnh ~ xơ gan giai đoạn muộn.
+ Xơ dày dọc khoảng cửa tới 3cm, chủ yếu ở rốn gan lan tới khoảng cửa trong gan và quanh túi mật.
+ Các nốt ứ sắt: nốt tăng âm đường kính 3-15mm.
III. Chẩn đoán CLVT
* Giai đoạn sớm
– Gan to toàn bộ, cấu trúc đều. Chẩn đoán giai đoạn này không đặc hiệu.
* Giai đoạn muộn
– Bờ gan mấp mô không đều tương ứng các nốt nhu mô gan tái tạo.
– Các nốt tân tạo thường đồng tỷ trọng với nhu mô gan trước và sau tiêm cản quang.
– Nốt tân tạo dễ thấy hơn ở thể xơ gan nốt lớn, nhất là khi đã có dịch cổ chướng.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
=> Case lâm sàng 5:
– Nốt tân tạo trên nền gan nhiễm mỡ.
– Xơ gan với nốt tân tạo lớn giàu mạch:
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
– Nốt loạn sản: thường giảm tỷ trọng tuy nhiên có thể tăng hoặc đồng tỷ trọng với nhu mô gan. Sau tiêm ngấm thuốc sớm thì động mạch, thường không thải thuốc thì muộn.
=> Case lâm sàng 1:
– Nốt HCC: sau tiêm ngấm thuốc sớm thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
– Thùy trái và phân thùy I phì đại. Thùy gan phải, chủ yếu phân thùy sau teo nhỏ.
+ Tỷ lệ kích thước ngang thùy gan trái / thùy gan phải > 1.3
+ Theo Harbin: bình thường tỷ lệ theo chiều ngang phân thùy I / thùy phải < 0,65, nếu tỷ lệ này > 0,65 thì khả năng có xơ gan là 96% (tỷ lệ này biểu hiện của sự phì đại phân thùy I và teo thùy phải).
– Trường hợp xơ gan nặng có thể thấy bao quanh tĩnh mạch cửa là những vùng giảm tỷ trọng bắt thuốc chậm tương ứng với các dải xơ cạnh tĩnh mạch cửa.
– Tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+ Dịch cổ chướng
+ Lách to (kích thước dọc lách > 12.5 cm)
+ Đường kính tĩnh mạch cửa (> 13mm), đường kính tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách > 10mm.
+ Huyết khối tĩnh mạch cửa.
+ Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ (sự tái lập tĩnh mạch cạnh rốn thấy được hình mạch máu bắt thuốc cản quang ở vùng khe dây chằng tròn, các tĩnh mạch vành vị, tĩnh mạch vùng thực quản-phình vị, vòng nối tĩnh mạch lách – thận ở rốn lách bắt thuốc cản quang ngoằn ngoèo), huyết khối tĩnh mạch cửa.
=> Case lâm sàng 1:
=> Case lâm sàng 2:
=> Case lâm sàng 3:
=> Case lâm sàng 4:
– Thông động tĩnh mạch cửa: tĩnh mạch cửa ngấm thuốc sớm thì động mạch, có thể giãn.
IV. Chẩn đoán MRI
* Đặc điểm hình ảnh
– Bờ gan mấp mô không đều, mở rộng khoảng cửa.
– Các vùng gan xơ hóa thường tăng tín hiệu trên T2W, giảm tín hiệu trên T1W, sau tiêm ngấm thuốc thì muộn.
– Hình ảnh tương tự trên cắt lớp vi tính nhưng đặc hiệu hơn trong việc phân biệt các nốt tân tạo, loạn sản và nốt HCC.
* Nốt tân tạo
+ T1: thường giảm tín hiệu, đôi khi tăng nhẹ tín hiệu.
+ T2W: thường đồng tín hiệu, tăng tín hiệu nếu nhiễm sắt.
+ DWI: không hạn chế khuếch tán
+ Gado: Sau tiêm thường không ngấm thuốc hoặc ngấm thuốc kém nhu mô gan lành, không thải thuốc thì muộn.
=> Case lâm sàng:
* Nốt loạn sản
+ T1W: có thể giảm hoặc tăng tín hiệu.
+ T2W: giảm tín hiệu
+ DWI: không hạn chế khuếch tán.
+ Gado: Ngấm thuốc sớm sau tiêm, không thải thuốc thì muộn.
=> Case lâm sàng:
* Nốt HCC
+ T1W: giảm tín hiệu
+ T2W: tăng nhẹ tín hiệu
+ DWI: hạn chế khuếch tán.
+ Gado: sau tiêm ngấm thuốc thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
+ Nốt HCC chứa thành phần mỡ giảm tín hiệu trên opposed-phase:
Hình ảnh bệnh lý ↵
Tài liệu tham khảo
* Cirrhosis-associated Hepatocellular Nodules: Correlation of Histopathologic and MR Imaging Features – Robert F. Hanna, BS, Diego A. Aguirre, MD2, Norbert Kased, BS, Shawn C. Emery, MD
* Radiologic Mimics of Cirrhosis – Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging – Shahid M. Hussain, Caroline Reinhold, Donald G. Mitchell
* Magnetic resonance imaging of the cirrhotic liver: An update – Agnes Watanabe, Miguel Ramalho, Mamdoh AlObaidy
* Infarcted Regenerative Nodules in Cirrhosis: CT and MR Imaging Findings with Pathologic Correlation – Tonsok Kim, Richard L. Baron and Michael A. Nalesnik
* Benign versus malignant nodules in the cirrhotic liver – G. Ion, C.-I. Betianu; BUCHAREST/RO
* The mammilated caudate lobe and three additional new ultrasound markers improve diagnostic accuracy of liver cirrhosis – A. Akhter , J. Kim, J. Larson, M. Abu-Yousef; Iowa City, IA/US
* Cirrhosis: CT and MR imaging evaluation – Giuseppe Brancatelli, Michael P Federle, Roberta Ambrosini
* Prediction of liver cirrhosis, using diagnostic imaging tools – Suk Keu Yeom, Chang Hee Lee, Sang Hoon Cha
* CT and MRI of cirrhosis and its mimics – Ankur A Gupta, Danny C Kim, Glenn A Krinsky, Vivian S Lee
* Magnetic resonance imaging in cirrhosis: what’s new? – Daniel C Barr, Hero K Hussain
* MR imaging of diffuse liver disease: from technique to diagnosis – Thomas A Hope, Michael A Ohliger, Aliya Qayyum
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I Morshid
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* Hepatic nodules in cirrhosis – I. G. Lupescu; Bucharest/RO
